Il faut sortir du dogme des LDL

Auparavant, l'AFSSAPS basait ses recommandations sur le taux de LDL et d'autres facteurs.
Les médecins ne peuvent plus faire confiance aveuglément à une recommandation sans une gestion sérieuse des conflits d'intérêts (connaissance et évitement).

Une réflexion à propos du seuil de LDL est en marche, car c'est un marqueur non fiable.
Le taux de LDL varie quotidiennement, selon un cycle nycthéméral.
Il varie annuellement selon un cycle saisonnier.
La taille des LDL dépend de l'alimentation en glucides et du taux de triglycérides.
Il n'est pas mesuré, mais simplement estimé, par un calcul (formule de  Friedewald)
Ce taux de LDL peut être bas chez un malade cardiaque et on va sous-estimer son état.
Ce taux de LDL peut être élevé chez une personne en bonne santé, qu'on va inquiéter à tort et traiter avec une molécule toxique.

C'est donc un très mauvais marqueur, qu'il ne faut pas s'entêter à l'utiliser. Il faut sortir du dogme des LDL.
Il est temps d'estimer le risque cardiovasculaire d'un patient sans accorder trop d'importance à ses lipides (HDL, TG et LDL estimé).

(1) LDL à 1gr/l en prévention secondaire, est-ce bien recommandable?


Sources :
Are lipid-lowering guidelines evidence-based? (2007)

Three Reasons to Abandon Low-Density Lipoprotein Targets : An Open Letter to the Adult Treatment Panel IV of the National Institutes of Health

Formindep : conflits d'intérêts en France et dans le monde entier.

Monitoring Cholesterol Levels: Measurement Error or True Change?

Circadian rhythm in hepatic low-density-lipoprotein (LDL)-receptor expression and plasma LDL levels.

Regulation of Fatty Acid Metabolism by Cell Autonomous Circadian Clocks: Time to Fatten up on Information?

Physiopathologie de l'athérosclérose - Mécanismes et prévention de l'athérothrombose.

2.1  Les différentes LDL : [...] l'aspect qualitatif des particules joue un rôle important : certaines LDL, petites et denses, sont liées à un haut potentiel athérogène.
2.1.1.1. Différents phénotypes de LDL : L'hétérogénéité des particules LDL a un déterminisme multifactoriel, avec une participation environnementale, métabolique et génétique. On distingue, selon la taille des LDL, trois phénotypes :
    le phénotype A caractérisé par une prépondérance de LDL de grande taille ;
    le phénotype B, associé au risque athérogène et caractérisé par des LDL plus petites et plus denses ;

En fait, le phénotype B est également associé à de nombreuses anomalies athérogènes des lipoprotéines plasmatiques : hausse des triglycérides et de l'Apo B, baisse des HDL et de l'Apo-A1. Ces associations pourraient laisser supposer que le risque athérogène accru en présence du phénotype B dépend aussi des autres variations des lipides plasmatiques. Il semble cependant que le phénotype B possède un rôle étiologique direct dans l'athérosclérose.