Auparavant, l'AFSSAPS basait ses recommandations sur le taux de LDL et d'autres facteurs.
Les médecins ne peuvent plus faire confiance aveuglément à une recommandation sans une gestion sérieuse des conflits d'intérêts (connaissance et évitement).
Une réflexion à propos du
seuil de LDL est en marche, car c'est un marqueur non fiable.
Le taux de LDL varie quotidiennement, selon un cycle nycthéméral.
Il varie annuellement selon un cycle saisonnier.
La taille des LDL dépend de l'alimentation en glucides et du taux de triglycérides.
Il n'est pas mesuré, mais simplement estimé, par un calcul (formule de Friedewald)
Ce taux de LDL peut être bas chez un malade cardiaque et on va sous-estimer son état.
Ce taux de LDL peut être élevé chez une personne en bonne santé, qu'on va inquiéter à tort et traiter avec une molécule toxique.
C'est donc un très mauvais marqueur, qu'il ne faut pas s'entêter à l'utiliser. Il faut sortir du dogme des LDL.
Il est temps d'estimer le risque cardiovasculaire d'un patient sans accorder trop d'importance à ses lipides (HDL, TG et LDL estimé).
(1) LDL à 1gr/l en prévention secondaire, est-ce bien recommandable?
Sources :
Are lipid-lowering guidelines evidence-based? (2007)
Three Reasons to Abandon Low-Density Lipoprotein Targets : An Open Letter to the Adult Treatment Panel IV of the National Institutes of Health
Formindep : conflits d'intérêts en France et dans le monde entier.
Monitoring Cholesterol Levels: Measurement Error or True Change?
Circadian rhythm in hepatic low-density-lipoprotein (LDL)-receptor expression and plasma LDL levels.
Regulation of Fatty Acid Metabolism by Cell Autonomous Circadian Clocks: Time to Fatten up on Information?
Physiopathologie de l'athérosclérose - Mécanismes et prévention de l'athérothrombose.
2.1 Les différentes LDL : [...] l'aspect qualitatif des particules joue un rôle important : certaines LDL, petites et denses, sont liées à un haut potentiel athérogène.
2.1.1.1.
Différents phénotypes de LDL : L'hétérogénéité des particules LDL a un
déterminisme multifactoriel, avec une participation environnementale,
métabolique et génétique. On distingue, selon la taille des LDL, trois
phénotypes :
le phénotype A caractérisé par une prépondérance de LDL de grande taille ;
le phénotype B, associé au risque athérogène et caractérisé par des LDL plus petites et plus denses ;
En
fait, le phénotype B est également associé à de nombreuses anomalies
athérogènes des lipoprotéines plasmatiques : hausse des triglycérides et
de l'Apo B, baisse des HDL et de l'Apo-A1. Ces associations pourraient
laisser supposer que le risque athérogène accru en présence du phénotype
B dépend aussi des autres variations des lipides plasmatiques. Il semble cependant que le phénotype B possède un rôle étiologique direct dans l'athérosclérose.
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dimanche 14 avril 2013
lundi 1 avril 2013
Effet néfaste des oméga-6
Remplacer les Acides Gras Saturés par des Acides gras Poly-Insaturés : fausse bonne idée?
A cause du dogme "Lower is better", certains études(1) ont abaissé le cholestérol avec des régimes contenant des huiles poly-insaturées, riches en oméga-6.
Cette étude analyse l'effet néfaste des oméga-6 dans un essai : the Sydney Diet Heart Study
Elle remet en cause l’autre dogme : celui des Acides gras Saturés (qu'on accuse d'être néfaste).
http://www.bmj.com/content/346/bmj.e8707.pdf%2Bhtml
Il serait temps que les recommandations internationales sur la diététique et le risque cardiovasculaire portent sur un bon critère : la mortalité totale.
Dans de nombreux cas, le critère de la mortalité cardiovasculaire est un critère "myope", qui mène à une fausse piste et à de mauvaises recommandations.
Le critère intermédiaire du taux de LDL est un critère encore moins fiable, qui devrait être abandonné dans l'intérêt du patient.
Sylvain Duval
(1)
Rose GA, Thomson WB, Williams RT.
Corn oil in treatment of ischaemic heart disease. BMJ 1965;1:1531-3.
Frantz ID Jr
The Minnesota Coronary Survey.
Arteriosclerosis 1989;9:129-35
Source :
A cause du dogme "Lower is better", certains études(1) ont abaissé le cholestérol avec des régimes contenant des huiles poly-insaturées, riches en oméga-6.
Cette étude analyse l'effet néfaste des oméga-6 dans un essai : the Sydney Diet Heart Study
Elle remet en cause l’autre dogme : celui des Acides gras Saturés (qu'on accuse d'être néfaste).
http://www.bmj.com/content/346/bmj.e8707.pdf%2Bhtml
Il serait temps que les recommandations internationales sur la diététique et le risque cardiovasculaire portent sur un bon critère : la mortalité totale.
Dans de nombreux cas, le critère de la mortalité cardiovasculaire est un critère "myope", qui mène à une fausse piste et à de mauvaises recommandations.
Le critère intermédiaire du taux de LDL est un critère encore moins fiable, qui devrait être abandonné dans l'intérêt du patient.
Sylvain Duval
(1)
Rose GA, Thomson WB, Williams RT.
Corn oil in treatment of ischaemic heart disease. BMJ 1965;1:1531-3.
Frantz ID Jr
The Minnesota Coronary Survey.
Arteriosclerosis 1989;9:129-35
Source :
BMJ 2013;346:e8707 doi:10.1136/bmj.e8707
(Published 5 February 2013)
lundi 12 septembre 2011
Statines en prévention primaire : quelle conduite tenir ?
L’efficacité, le rapport bénéfice / risque, et l’efficience d’une prévention primaire des maladies cérébro- et cardiovasculaires par statine ne font pas l’unanimité.
Les avis se partagent entre doute, contestation et enthousiasme. Le bénéfice d’un traitement par statine en prévention primaire doit impérativement se juger sur des critères de morbi-mortalité et non pas sur la puissance d’un effet biologique.
Les taux cible de LDL fixés par les experts ne reposent sur aucun fondement scientifique, car les essais d’intervention ont été réalisés à doses fixes versus placebo.
Introduites à la fin des années 1980, les statines n’ont commencé à étayer le bénéfice clinique que l’on attendait d’elles qu’une douzaine d’années plus tard.
Traiter une hyperLDLémie isolée n’a pas beaucoup de sens. Seule la prise en compte des facteurs de risque associés, dont certains sont modifiables et d’autres pas, permet d’estimer un risque cardiovasculaire global, préalable indispensable à toute décision pertinente de traiter en prévention primaire.
Les individus et les populations sont très inégaux face au risque cardiovasculaire. La dimension "population" étant d’autant plus importante à considérer que les françaises et les français présentent un risque extrêmement bas et n’ont pas été inclus dans les essais cliniques.
Les statines diffèrent par leur capacité à abaisser le LDL, mais aussi et surtout selon leur niveau de preuves en termes de bénéfice clinique.
Seules deux statines, la pravastatine et la simvastatine ont montré qu’elles permettaient de réduire la mortalité toutes causes. Les essais menés exclusivement chez des patients sans antécédents cardiovasculaires sont très peu nombreux. Aucun n’est comparatif. La validité des conclusions des méta-analyses d’essais thérapeutiques avec statines en prévention primaire semble très discutable compte-tenu de la grande hétérogénéité des profils de risque et des stratégies thérapeutiques qui font l’objet d’assemblage de données peu cohérentes entre elles. Car en termes de réduction du risque absolu, la question cruciale de l’efficacité des statines n’appelle pas une réponse unique, mais varie sensiblement selon qu’il s’agit de prévention primaire ou secondaire, de l’homme ou de la femme, d’une population à risque élevé ou bas, de la présence d’un diabète ou non.
Il n’en demeure pas moins vrai que globalement la prescription des statines se soit largement banalisée dans les pays développés, bien au-delà des profils de risque pour lesquels elles ont été évaluées.
Au total, la conduite décisionnelle proposée en prévention primaire consistera à :
Voir l'article entier d'origine
Les avis se partagent entre doute, contestation et enthousiasme. Le bénéfice d’un traitement par statine en prévention primaire doit impérativement se juger sur des critères de morbi-mortalité et non pas sur la puissance d’un effet biologique.
Les taux cible de LDL fixés par les experts ne reposent sur aucun fondement scientifique, car les essais d’intervention ont été réalisés à doses fixes versus placebo.
Introduites à la fin des années 1980, les statines n’ont commencé à étayer le bénéfice clinique que l’on attendait d’elles qu’une douzaine d’années plus tard.
Traiter une hyperLDLémie isolée n’a pas beaucoup de sens. Seule la prise en compte des facteurs de risque associés, dont certains sont modifiables et d’autres pas, permet d’estimer un risque cardiovasculaire global, préalable indispensable à toute décision pertinente de traiter en prévention primaire.
Les individus et les populations sont très inégaux face au risque cardiovasculaire. La dimension "population" étant d’autant plus importante à considérer que les françaises et les français présentent un risque extrêmement bas et n’ont pas été inclus dans les essais cliniques.
Les statines diffèrent par leur capacité à abaisser le LDL, mais aussi et surtout selon leur niveau de preuves en termes de bénéfice clinique.
Seules deux statines, la pravastatine et la simvastatine ont montré qu’elles permettaient de réduire la mortalité toutes causes. Les essais menés exclusivement chez des patients sans antécédents cardiovasculaires sont très peu nombreux. Aucun n’est comparatif. La validité des conclusions des méta-analyses d’essais thérapeutiques avec statines en prévention primaire semble très discutable compte-tenu de la grande hétérogénéité des profils de risque et des stratégies thérapeutiques qui font l’objet d’assemblage de données peu cohérentes entre elles. Car en termes de réduction du risque absolu, la question cruciale de l’efficacité des statines n’appelle pas une réponse unique, mais varie sensiblement selon qu’il s’agit de prévention primaire ou secondaire, de l’homme ou de la femme, d’une population à risque élevé ou bas, de la présence d’un diabète ou non.
Il n’en demeure pas moins vrai que globalement la prescription des statines se soit largement banalisée dans les pays développés, bien au-delà des profils de risque pour lesquels elles ont été évaluées.
Au total, la conduite décisionnelle proposée en prévention primaire consistera à :
- Dénombrer les facteurs de risque liés au mode de vie du patient en réalisant un long interrogatoire, pas juste en lisant des chiffres biologiques,
- Lui proposer d'abord des modifications du mode de vie et une alimentation méditerranéenne,
- Limiter le choix de la statine, selon les études publiées, à la pravastatine à 10mg/j pour les non diabétiques, et à la simvastatine à 20 mg
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dimanche 11 septembre 2011
Le cholestérol alimentaire ne bouche pas les artères
Selon une idée reçue, le cholestérol boucherait les artères. C'est FAUX !
Voilà 3 arguments pour démonter cette idée reçue :
1) la plaque d'athérome ne bouche pas la totalité de l'artère
Dans les maladies cardiaques, on appelle "plaque d'athérosclérose", la plaque qui se crée à l'intérieur de la paroi artérielle. Or, en général, cette plaque n'obstrue pas totalement une artère. C'est un caillot qui le fera la plupart du temps.
=> On ne peut donc pas dire "qu'une plaque d'athérosclérose bouche les artères". C'est une idée reçue, un abus de langage utile à l'industrie "anti-cholestérol".
2) le cholestérol est juste un composant minoritaire de cette plaque
Voici une image pour vous aider à comprendre
Le cholestérol est le petit amas noir, qui occupe une faible place dans la plaque d'athérome.
- 70% de la plaque est solide, fibreuse, calcifiée. On y trouve donc des fibres (collagène et fibrine), des cellules musculaires lisses, des cellules du système immunitaire et parfois du calcium.
Pourtant, personne n'a jamais accusé le calcium de créer des plaques d'athérome ou des maladies cardiovasculaires.
- Le cœur nécrotique, ou centre athéromateux, occupe 30% de la plaque et contient des graisses, donc le cholestérol, et aussi de nombreux débris cellulaires divers.
Ce cholestérol occupe au maximum un tiers du cœur nécrotique. Donc un tiers de 30% signifie qu'il occupe 10% de la totalité de la plaque, au grand maximum.(1)
Alors, on ne peut pas dire que le cholestérol bouche les artères, vu qu'il n'occupe que 10% de ce qui obstrue la plaque. De plus, l'argument 1) nous a montré qu'une plaque obstrue rarement une artère mais que c'est un caillot qui finira par boucher un vaisseau rétréci.
Donc, le cholestérol sanguin ne bouche pas les artères.
3) "L'excès" de cholestérol dans le sang peut être du à un stress, à la tabagie, à la pollution ou à un excès de glucides (sucres).
Le cholestérol alimentaire n'a aucune influence significative sur le taux de cholestérol sanguin.
Donc, avoir un cholestérol sanguin soudainement très élevé peut être pris en compte par un médecin, s'il est lié à une habitude de tabagie, par exemple.
Mais prescrire un régime réduit en cholestérol ou réduit en graisses ne servira à rien. Au pire, cela augmentera la consommation de glucides, augmentera les triglycérides sanguins, diminuera les "bons"(2) transporteurs des lipides (les HDL) et augmentera la quantité de" mauvais" transporteur (les LDL). De plus, les HDL et les LDL seront de petites tailles, ce qui est le plus grave pour une personne à risque cardiaque.
Les seules graisses potentiellement dangereuses sont les graisses trans (graisses partiellement hydrogénées).
Dans toute cette histoire, le cholestérol ou la graisse des aliments n'a donc aucun rapport avec une artère bouchée.
Il serait temps que le public, les diététiciennes et les médecins soient au courant de la réalité scientifique, et qu'il arrêtent de suivre les informations données par les fabricants de margarine aux stérols ou par les laboratoires pharmaceutiques qui vous vendent des anti-cholestérols comme on a vendu du MEDIATOR.
(1) Et ce cholestérol provient essentiellement de la destruction des hématies, comme en témoigne la présence de la glycophorine A, une protéine membranaire des hématies.
(2) je les appelle "bon" pour que les lecteurs comprennent de quoi je parle, par rapport au dogme en vigueur en 2013, mais en réalité, il n'y a pas de distinction manichéenne de cette manière là dans la réalité de notre corps.
Voilà 3 arguments pour démonter cette idée reçue :
1) la plaque d'athérome ne bouche pas la totalité de l'artère
Dans les maladies cardiaques, on appelle "plaque d'athérosclérose", la plaque qui se crée à l'intérieur de la paroi artérielle. Or, en général, cette plaque n'obstrue pas totalement une artère. C'est un caillot qui le fera la plupart du temps.
=> On ne peut donc pas dire "qu'une plaque d'athérosclérose bouche les artères". C'est une idée reçue, un abus de langage utile à l'industrie "anti-cholestérol".
2) le cholestérol est juste un composant minoritaire de cette plaque
Voici une image pour vous aider à comprendre
Le cholestérol est le petit amas noir, qui occupe une faible place dans la plaque d'athérome.
- 70% de la plaque est solide, fibreuse, calcifiée. On y trouve donc des fibres (collagène et fibrine), des cellules musculaires lisses, des cellules du système immunitaire et parfois du calcium.
Pourtant, personne n'a jamais accusé le calcium de créer des plaques d'athérome ou des maladies cardiovasculaires.
- Le cœur nécrotique, ou centre athéromateux, occupe 30% de la plaque et contient des graisses, donc le cholestérol, et aussi de nombreux débris cellulaires divers.
Ce cholestérol occupe au maximum un tiers du cœur nécrotique. Donc un tiers de 30% signifie qu'il occupe 10% de la totalité de la plaque, au grand maximum.(1)
Alors, on ne peut pas dire que le cholestérol bouche les artères, vu qu'il n'occupe que 10% de ce qui obstrue la plaque. De plus, l'argument 1) nous a montré qu'une plaque obstrue rarement une artère mais que c'est un caillot qui finira par boucher un vaisseau rétréci.
Donc, le cholestérol sanguin ne bouche pas les artères.
3) "L'excès" de cholestérol dans le sang peut être du à un stress, à la tabagie, à la pollution ou à un excès de glucides (sucres).
Le cholestérol alimentaire n'a aucune influence significative sur le taux de cholestérol sanguin.
Donc, avoir un cholestérol sanguin soudainement très élevé peut être pris en compte par un médecin, s'il est lié à une habitude de tabagie, par exemple.
Mais prescrire un régime réduit en cholestérol ou réduit en graisses ne servira à rien. Au pire, cela augmentera la consommation de glucides, augmentera les triglycérides sanguins, diminuera les "bons"(2) transporteurs des lipides (les HDL) et augmentera la quantité de" mauvais" transporteur (les LDL). De plus, les HDL et les LDL seront de petites tailles, ce qui est le plus grave pour une personne à risque cardiaque.
Les seules graisses potentiellement dangereuses sont les graisses trans (graisses partiellement hydrogénées).
Dans toute cette histoire, le cholestérol ou la graisse des aliments n'a donc aucun rapport avec une artère bouchée.
Il serait temps que le public, les diététiciennes et les médecins soient au courant de la réalité scientifique, et qu'il arrêtent de suivre les informations données par les fabricants de margarine aux stérols ou par les laboratoires pharmaceutiques qui vous vendent des anti-cholestérols comme on a vendu du MEDIATOR.
(1) Et ce cholestérol provient essentiellement de la destruction des hématies, comme en témoigne la présence de la glycophorine A, une protéine membranaire des hématies.
Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R. Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. Eur Heart J. 2013 Mar;34(10)
(2) je les appelle "bon" pour que les lecteurs comprennent de quoi je parle, par rapport au dogme en vigueur en 2013, mais en réalité, il n'y a pas de distinction manichéenne de cette manière là dans la réalité de notre corps.
jeudi 1 septembre 2011
Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands
Tout le monde pense qu'il y a un "bon" cholestérol et un "mauvais" cholestérol.
Mais il est facile de démontrer l'erreur cachée derrière cette idée reçue.
D'abord il faut savoir que le cholestérol est considéré comme une matière grasse (lipides) car il est insoluble dans l'eau. En réalité, c'est un "alcool", au niveau chimique car c'est un stérol. Mais passons...
Le cholestérol est donc transporté dans le sang par des protéines qui transportent les lipides : une lipoprotéine.
Une remarque de bon sens : comment une substance unique pourrait-elle être "bonne" quand elle est transportée par une lipoprotéine HDL* et "mauvaise" quand elle est transportée par une LDL* ?
Imaginez qu'on dise que vous êtes "bon" quand vous montez dans un taxi vert, et "mauvais" quand vous montez dans un taxi bleu. L'idée vous paraît ridicule, n'est-ce pas ? Vous êtes vous, et vous ne changez pas de comportement/statut en fonction de la couleur du véhicule qui vous transporte.
Si on prend l'exemple de camions différents (lipoprotéines) transportant un même chargement (le cholestérol), on comprend aussi. Ce n'est pas la cargaison qui va provoquer des accidents, mais bel et bien le camion ou le conducteur du véhicule. Il n'y a pas de "bonne" ou "mauvaise" cargaison., provoquant des accidents.
On ne devrait donc plus parler de "bon" et "mauvais" cholestérol, car ça met une idée simpliste et ridicule dans la tête des gens (ce qui semble être justement le but de cette confusion des termes).
Il faut souvent substituer le mot LDL (ou HDL) au mot "cholestérol". Sauf quand on parle bien de la molécule de cholestérol libre, par exemple.
Le cholestérol est une substance indispensable pour le cerveau, le cœur, les muscles et les hormones vitales (vitamine D, hormones sexuelles et hormones de survie aux stress).
Dans cette histoire criminelle, le cholestérol est juste un passant innocent , même s'il est souvent associé à la scène du crime. S'il y a un "serial killer", ce n'est pas le cholestérol et en l'accusant lui, on laisse le vrai coupable continuer ses ravages dans la population.
Pire, en prescrivant un médicament peu utile et avec des effets secondaires, on risque de faire du mal à des patients, sans soigner la cause de leur mal. C'est en contradiction avec le serment d'Hippocrate : "d'abord ne pas nuire".
Imaginez qu'un scientifique vous affirme que ce sont les ambulances qui provoquent des bouchons sur la route. Même s'il était de bonne foi, il faudrait lui expliquer gentiment que le bouchon est causé par autre chose, que les ambulances sont là pour aider, font partie du système et que les supprimer ne fera qu'empirer les choses.
(le bouchon est l'allégorie du caillot, l'ambulance est le LDL)
Voilà le bon sens qui manque à certains spécialistes de la théorie du cholestérol, enfermés dans leur dogme vieux de 40 ans (bien qu'il évolue chaque année pour ne pas mourir face aux contradictions).
On note que depuis que les industries ont développé un grand nombre de statines (est-ce utile d'avoir 6 fois le même médicament???), la cholestérol-phobie n'a fait qu'empirer et le seuil désirable de la LDL-cholestérolémie ne fait que baisser depuis 25 ans.
Le bon et le mauvais
Ensuite, si on regarde les transporteurs de plus près, il y a encore des subtilités.
Pour le "bon" HDL, les plus mauvaises particules sont aussi les petites et denses (HDL3).
Il y a donc des mauvais transporteurs parmi les "gentils" HDL et des "neutres"...
De plus, chez les malades du cœur et les diabétiques, les HDL sont "mauvais".
Les LDL les plus "mauvaises" sont les petites et denses (on dit que c'est le profil B).
On aurait alors des "mauvaises" parmi les "vilains" et des "neutres".
Or, toutes ces lipoprotéines petites et denses (HDL ou LDL) sont surtout créées par un régime riche en glucides et pauvres en graisses (ou par un régime riche en sucres et en gras, comme les aliments moderne faciles à grignoter : viennoiseries, pâtisseries, barres chocolatées,etc...) justement le régime qu'on vous prescrirait si vous aviez des risques cardiaques.
On voit donc que les autorités de santé marchent sur la tête, et que la phobie du gras pousse le corps médical à faire l'INVERSE de ce qu'il faudrait faire pour guérir les personnes, au nom d'un dogme qui s'est installé progressivement à partir des années 1970.
Voilà pourquoi le médecin mal informé prescrit le mauvais régime, et donne un médicament peu utile à une personne en bonne santé, sans symptôme, qui a juste une "hyper-LDL-cholestérolémie" (ce qui ne pronostique rien du tout pour la majorité des hommes de plus de 47 ans ou pour la majorité des femmes).
Les truands
La pensée dogmatique tue chaque jour, mais rapporte des milliards de dollars grâce aux tests de dépistage du cholestérol, grâce aux margarines riches en phytostérols* et aux médicaments hypolipémiants*.
Il serait temps que les régimes pauvres en glucides ("low carb") soient analysés sérieusement, sans idée préconçue, sans dogmatisme sectaire qui ferme l'esprit aux autres solutions.
Il serait temps que la santé publique soit débarrassée des conflits d'intérêts avec l'industrie pharmaceutique (et agro-alimentaire) et que les recommandations soient enfin basées sur des réalités scientifiques non entachées de liens d'intérêts (voir les articles du Formindep : "La mauvaise graisse de la HAS et Les dernières recommandations européennes, américaines et françaises sur la prise en charge des dyslipidémies sont farcies d’intérêts et fortement biaisées)
En sciences, le consensus (apparent) entraîne l'absence de discussion, le blocage de la recherche et la mise de côté des chercheurs qui contredisent le dogme en cours.
LEXIQUE :
*LDL = Light Density lipoprotein = Lipoprotéine de faible densité qui apporte le cholestérol vers les organes qui en ont besoin
*HDL = High Density lipoprotein = Lipoprotéine de forte densité, qui ramène le cholestérol usé vers le foie pour le recycler
*Phytostérol : substance hydrophobe semblable au cholestérol, mais fabriquée uniquement par les végétaux.
Hypolipémiant : médicament qui abaisse le taux de cholestérol sanguin, et parfois les triglycérides.
Mais il est facile de démontrer l'erreur cachée derrière cette idée reçue.
D'abord il faut savoir que le cholestérol est considéré comme une matière grasse (lipides) car il est insoluble dans l'eau. En réalité, c'est un "alcool", au niveau chimique car c'est un stérol. Mais passons...
Le cholestérol est donc transporté dans le sang par des protéines qui transportent les lipides : une lipoprotéine.
Une remarque de bon sens : comment une substance unique pourrait-elle être "bonne" quand elle est transportée par une lipoprotéine HDL* et "mauvaise" quand elle est transportée par une LDL* ?
Imaginez qu'on dise que vous êtes "bon" quand vous montez dans un taxi vert, et "mauvais" quand vous montez dans un taxi bleu. L'idée vous paraît ridicule, n'est-ce pas ? Vous êtes vous, et vous ne changez pas de comportement/statut en fonction de la couleur du véhicule qui vous transporte.
Si on prend l'exemple de camions différents (lipoprotéines) transportant un même chargement (le cholestérol), on comprend aussi. Ce n'est pas la cargaison qui va provoquer des accidents, mais bel et bien le camion ou le conducteur du véhicule. Il n'y a pas de "bonne" ou "mauvaise" cargaison., provoquant des accidents.
On ne devrait donc plus parler de "bon" et "mauvais" cholestérol, car ça met une idée simpliste et ridicule dans la tête des gens (ce qui semble être justement le but de cette confusion des termes).
Il faut souvent substituer le mot LDL (ou HDL) au mot "cholestérol". Sauf quand on parle bien de la molécule de cholestérol libre, par exemple.
Le cholestérol est une substance indispensable pour le cerveau, le cœur, les muscles et les hormones vitales (vitamine D, hormones sexuelles et hormones de survie aux stress).
Dans cette histoire criminelle, le cholestérol est juste un passant innocent , même s'il est souvent associé à la scène du crime. S'il y a un "serial killer", ce n'est pas le cholestérol et en l'accusant lui, on laisse le vrai coupable continuer ses ravages dans la population.
Pire, en prescrivant un médicament peu utile et avec des effets secondaires, on risque de faire du mal à des patients, sans soigner la cause de leur mal. C'est en contradiction avec le serment d'Hippocrate : "d'abord ne pas nuire".
Imaginez qu'un scientifique vous affirme que ce sont les ambulances qui provoquent des bouchons sur la route. Même s'il était de bonne foi, il faudrait lui expliquer gentiment que le bouchon est causé par autre chose, que les ambulances sont là pour aider, font partie du système et que les supprimer ne fera qu'empirer les choses.
(le bouchon est l'allégorie du caillot, l'ambulance est le LDL)
Voilà le bon sens qui manque à certains spécialistes de la théorie du cholestérol, enfermés dans leur dogme vieux de 40 ans (bien qu'il évolue chaque année pour ne pas mourir face aux contradictions).
On note que depuis que les industries ont développé un grand nombre de statines (est-ce utile d'avoir 6 fois le même médicament???), la cholestérol-phobie n'a fait qu'empirer et le seuil désirable de la LDL-cholestérolémie ne fait que baisser depuis 25 ans.
Le bon et le mauvais
Ensuite, si on regarde les transporteurs de plus près, il y a encore des subtilités.
Pour le "bon" HDL, les plus mauvaises particules sont aussi les petites et denses (HDL3).
Il y a donc des mauvais transporteurs parmi les "gentils" HDL et des "neutres"...
De plus, chez les malades du cœur et les diabétiques, les HDL sont "mauvais".
Les LDL les plus "mauvaises" sont les petites et denses (on dit que c'est le profil B).
On aurait alors des "mauvaises" parmi les "vilains" et des "neutres".
Or, toutes ces lipoprotéines petites et denses (HDL ou LDL) sont surtout créées par un régime riche en glucides et pauvres en graisses (ou par un régime riche en sucres et en gras, comme les aliments moderne faciles à grignoter : viennoiseries, pâtisseries, barres chocolatées,etc...) justement le régime qu'on vous prescrirait si vous aviez des risques cardiaques.
On voit donc que les autorités de santé marchent sur la tête, et que la phobie du gras pousse le corps médical à faire l'INVERSE de ce qu'il faudrait faire pour guérir les personnes, au nom d'un dogme qui s'est installé progressivement à partir des années 1970.
Voilà pourquoi le médecin mal informé prescrit le mauvais régime, et donne un médicament peu utile à une personne en bonne santé, sans symptôme, qui a juste une "hyper-LDL-cholestérolémie" (ce qui ne pronostique rien du tout pour la majorité des hommes de plus de 47 ans ou pour la majorité des femmes).
Les truands
La pensée dogmatique tue chaque jour, mais rapporte des milliards de dollars grâce aux tests de dépistage du cholestérol, grâce aux margarines riches en phytostérols* et aux médicaments hypolipémiants*.
Il serait temps que les régimes pauvres en glucides ("low carb") soient analysés sérieusement, sans idée préconçue, sans dogmatisme sectaire qui ferme l'esprit aux autres solutions.
Il serait temps que la santé publique soit débarrassée des conflits d'intérêts avec l'industrie pharmaceutique (et agro-alimentaire) et que les recommandations soient enfin basées sur des réalités scientifiques non entachées de liens d'intérêts (voir les articles du Formindep : "La mauvaise graisse de la HAS et Les dernières recommandations européennes, américaines et françaises sur la prise en charge des dyslipidémies sont farcies d’intérêts et fortement biaisées)
En sciences, le consensus (apparent) entraîne l'absence de discussion, le blocage de la recherche et la mise de côté des chercheurs qui contredisent le dogme en cours.
LEXIQUE :
*LDL = Light Density lipoprotein = Lipoprotéine de faible densité qui apporte le cholestérol vers les organes qui en ont besoin
*HDL = High Density lipoprotein = Lipoprotéine de forte densité, qui ramène le cholestérol usé vers le foie pour le recycler
*Phytostérol : substance hydrophobe semblable au cholestérol, mais fabriquée uniquement par les végétaux.
Hypolipémiant : médicament qui abaisse le taux de cholestérol sanguin, et parfois les triglycérides.
vendredi 22 juillet 2011
L'étude FRAMINGHAM
Les études épidémiologiques sont souvent utilisés pour indiquer le taux de cholestérol comme une cause de maladie du cœur, mais en réalité de telles études ne peuvent que nous dire si deux facteurs sont liés (et non si l'un est à l'origine de l'autre). Ce point crucial n'est souvent pas clairement évoqué par les chercheurs et professionnels de la santé, avec le résultat que le lien supposé entre le cholestérol et les maladies cardiaques prend généralement beaucoup plus d'importance que ce qu'il ne devrait être.
L'échec de scientifiques et de médecins pour mettre les résultats des études épidémiologiques dans leur véritable contexte n'est pas le seul problème qui peut amener le public à se faire une idée biaisée de la réalité concernant la relation entre le cholestérol et la santé. Même si nous entendons à plusieurs reprises que le cholestérol est associée à un risque accru de maladies cardiaques, des niveaux élevés de cholestérol ne sont pas nécessairement une mauvaise nouvelle.
Un facteur important à considérer ici est que le taux de cholestérol est seulement lié avec un risque de maladie cardiaque, mais avec un risque global de décès. Comme nous le verrons, des niveaux très bas de cholestérol sont associés à un risque accru de certaines conditions pathologiques, notamment le cancer. Ce que cela signifie est que lorsqu'il y a évaluation de la relation entre des facteurs de risque (taux de cholestérol, par exemple) et la santé, il faut prendre une vue aussi large que possible pour analyser la situation. Probablement, la meilleure façon de procéder est d'analyser le fait que le cholestérol n'est pas lié à un seul type de maladies comme les maladies cardiaques, mais avec un risque global de décès (connu sous le nom de «mortalité toutes causes»).
Il y a en effet des indices liant le taux de cholestérol élevé avec un risque accru de maladie cardiaque. La «Framingham Study" est l'une des plus grandes et longues études épidémiologiques utilisées pour soutenir l'hypothèse du cholestérol [1]. Selon ses propres conclusions, le lien entre le cholestérol et les maladies cardiaques ne semble exister que pour les personnes relativement jeunes. Cependant, les résultats ont révélé que cette relation change avec l'âge. Après l'âge de 50 ans environ (47, pour être précis) il n'y avait aucun risque accru de mortalité avec un taux de cholestérol élevé.
Par ailleurs, cette étude a révélé «une association directe entre une diminution du taux de cholestérol au cours des 14 premières années et une augmentation de la mortalité au cours des 18 années suivantes". Plus précisément, on a constaté que, pour chaque baisse de 1 mg/dl par an du taux de cholestérol, la mortalité globale et la mortalité des maladies cardiovasculaires ont augmenté de 11 et 14 pour cent respectivement. Les unités de cholestérol citées ici (mg/dl) sont utilisées aux États-Unis. Au Royaume Uni, la convention est d'utiliser des mmol / L. Conversion : 1 mg/dl de cholestérol correspond à 10 mg/L ou à 0,026 mmol /L .
De plus, l'appellation "taux de cholestérol" est fausse : car en réalité, on mesure des transporteurs des lipides (graisses). Ces transporteurs sont des lipoprotéines et on ne devrait pas les appeler "cholestérol".
On devrait dire "taux de LDL" ou "taux de HDL", et non pas "cholestérol" et encore moins "mauvais cholestérol", qui représente l'étape ultime de l'erreur scientifique par mot mal choisi.
De plus, l'appellation "taux de cholestérol" est fausse : car en réalité, on mesure des transporteurs des lipides (graisses). Ces transporteurs sont des lipoprotéines et on ne devrait pas les appeler "cholestérol".
On devrait dire "taux de LDL" ou "taux de HDL", et non pas "cholestérol" et encore moins "mauvais cholestérol", qui représente l'étape ultime de l'erreur scientifique par mot mal choisi.
De nombreuses autres études ont constaté que, plus tard dans la vie, le taux de cholestérol élevé n'est pas associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire et / ou à un risque global de décès [2-11]. Certaines études ont même associé des niveaux augmentés de cholestérol à une survie améliorée chez les personnes âgées. Par exemple, dans une étude [12], chez les individus âgés de 65 à 84, ceux avec les plus hauts niveaux de cholestérol ont été trouvés moins susceptibles de mourir au cours d'une période de temps. Dans une autre étude, chez des femmes âgées, le taux de cholestérol associé au plus faible risque de décès était de 7,0 mmol / l (limite supérieure de la «normale» ici, au Royaume-Uni est de 5,0 mmol / l) [13]. Il semble donc que nous encourageons certaines personnes à baisser leur taux de cholestérol à un niveau bas, associé à un risque accru de décès.
Maintenant, rappelez-vous que ce sont juste des études épidémiologiques que nous analysons là, ce qui signifie que nous ne pouvons conclure qu'un taux de cholestérol élevé serait meilleur pour les personnes âgées (seulement qu'un tel taux de cholestérol peut être associé à un état de santé globalement meilleur). Cependant, il est bon de rappeler un fait : alors que nous entendons sans cesse parler des risques liés à un cholestérol élevé, nous avons très rarement entendu parler de l'important corpus de preuves qui ne montre aucune augmentation du risque de mortalité avec des taux élevés de cholestérol, ou même avec un risque de mortalité réduit, plus tard dans la vie.
1. Anderson KM, et al. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987;257(16):2176-80
2. Scientific steering committee on behalf of the Simon Broome Register group. Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. British Medical Journal 1991;303: 893-896
3. Forette F, et al. The prognostic significance of isolated systolic hypertension in the elderly. Results of a ten year longitudinal survey. Clinical and Experimental Hypertension. Part A, Theory and Practice 1982;4:1177-1191
4. Nissinen A, et al. Risk factors for cardiovascular disease among 55 to 74 year-old Finnish men: a 10-year follow-up. Annals of Medicine 1989;21:239-240
5. Krumholz HM, et al. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association 1994;272:1335-1340
6. Weijenberg MP, et al. Serum total cholesterol and systolic blood pressure as risk factors for mortality from ischemic heart disease among elderly men and women. Journal of Clinical Epidemiology 1994;47:197-205
7. Simons LA, et al. Cholesterol and other lipids predict coronary heart disease and ischaemic stroke in the elderly, but only in those below 70 years. Atherosclerosis 2001;159:201-208
8. Fried LP, et al. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. Journal of the American Medical Association 1998;279:585-592
9. Chyou PH, et al. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people. Age and Ageing 2000;29:69-74
10. Menotti A, et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations; the FINE study. European Heart Journal 2001;22:573-579
11. Räihä I, et al. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 1997;17:1224-1232
12. Brescianini S, et al. Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on Aging. J Am Geriatr Soc 2003;;51(7):991-6
13. Forette B, et al. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1989;1(8643):868-70
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