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jeudi 24 avril 2014

CRESTOR - Mensonges et propagande publique

Comment la base de données publique peut-elle dire autant de contre-vérités ???
http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr
Leur description de l'athérosclérose est non scientifique.


DECRYPTAGE d'un mythe, propagé par une base de données publiques

"CRESTOR vous a été prescrit parce que :
· Vous avez un taux élevé de cholestérol ce qui signifie que vous présentez un risque de faire une attaque cardiaque ou un accident vasculaire cérébral."
=> FAUX, un taux élevé de Ch est un marqueur de substitution. On s'en fout de "corriger un chiffre". 

"Il vous est recommandé de prendre des statines, car parfois un régime alimentaire adapté et une activité physique ne suffisent pas à corriger votre taux de cholestérol. Vous devez poursuivre le régime hypocholestérolémiant et l’activité physique en même temps que la prise de CRESTOR."
=> Souvent les médecins se moquent du régime ou prescrivent un régime contre-productif (pauvre en Cholestérol et en graisses, donc riches en glucides) et qui augmente les risques


"Ou
· Vous avez d’autres facteurs qui augmentent votre risque d’avoir une attaque cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou des problèmes de santé liés à ces facteurs.
Une attaque cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou des problèmes de santé liés à ces facteurs peuvent être causés par une maladie appelée l’athérosclérose. L’athérosclérose est due à une accumulation de dépôts de graisse dans vos artères."
MENSONGE GRAVISSIME !!! L'athérosclérose n'est pas une " accumulation de dépôts de graisse dans vos artères."
Voir mon article

Pourquoi il est important de continuer de prendre CRESTOR® :
CRESTOR est utilisé pour corriger le taux de substances graisseuses dans le sang appelé lipides, le plus fréquent étant le cholestérol.
Il y a différents types de cholestérol trouvé dans le sang : le « mauvais cholestérol » (LDL-C) et le « bon cholestérol » (HDL-C).
=> Conte de fées ridicule, simpliste, donc mensonger. Il n'y a qu'un seul cholestérol sur terre, mais plusieurs transporteurs (VLDL, LDL, HDL)

CRESTOR peut réduire le « mauvais cholestérol » et augmenter le « bon cholestérol »."
=> et alors ? C'est un marqueur biologique, pas une maladie. Le patient veut aller mieux, pas changer un chiffre calculé sur un papier : le taux de LDL.

· Il agit en aidant à bloquer la production de « mauvais cholestérol » par votre organisme. Il améliore également l’aptitude de votre corps à l’éliminer de votre sang.
Pour la plupart des personnes, un taux de cholestérol élevé n’a pas de conséquence sur la façon dont elles se sentent parce que cela n’entraîne aucun symptôme. Cependant, sans traitement, des dépôts graisseux peuvent s’accumuler sur la paroi des vaisseaux sanguins et réduire leur diamètre.
=> toujours le même dogme mensonger qui repose sur une méconnaissance de la physiopathologie.

Parfois, ce rétrécissement des vaisseaux peut empêcher le passage du sang jusqu’au cœur ou au cerveau conduisant à une attaque cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
En diminuant votre taux de cholestérol, vous pouvez réduire le risque d’avoir une attaque cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou des problèmes de santé qui y sont liés.
=> ou ne rien réduire et récolter d'autres effets, indésirables

Il est très important de continuer à prendre CRESTOR, même si votre taux de cholestérol revient à la normale, parce qu’il prévient la remontée de votre taux de cholestérol et donc l’accumulation de dépôts de graisse. Cependant, vous devez arrêter votre traitement si votre médecin vous le dit, ou si vous découvrez que vous êtes enceinte.

=> Cependant, j'aime bien le tableau 2 présenté dans le RCP
Il récapitule des effets qui ont été niés par les firmes et malheureusement ignorés par les médecins pendant 20 ans :

- diabète de type 2, dépression, perte de mémoire
La fréquence des myopathies et asthénies a été aussi très sous-estimée, grâce au marketing des labos.

samedi 25 janvier 2014

Effets secondaires des statines - Statins side effects

 Après la lecture d'un article scientifique qui mesure les dommages des statines sur les muscles, on en connait davantage sur les effets secondaires des statines.


L'article a un titre un peu compliqué : Pharmacological activation of the pyruvate dehydrogenase complex reduces statin-mediated upregulation of FOXO gene targets and protects against statin myopathy in rodents. J Physiol. 2012 December 15; 590(Pt 24): 6389–6402

Le plus crucial, ce sont les effets secondaires tournant autour de la myopathie, qui sont bien connus mais souvent dédaignés par certains médecins.
D'autres médecins ignorent tout simplement l'amplitude des effets secondaires des statines.
(voir mon article : Effets secondaires des statines )

Cette étude utilise la simvastatine, recommandée en Angleterre. 

Je vais traduire des morceaux choisis, avec le texte original cité (en italique), pour que vous puissiez facilement voir que je fais référence à l'étude.


  • Compared with control, simvastatin reduced body mass gain and food intake, increased muscle fibre necrosis, plasma creatine kinase levels, muscle PDK4, muscle atrophy F-box (MAFbx) and cathepsin-L mRNA expression, increased PDK4 protein expression, and proteasome and cathepsin-L activity, and reduced muscle PDC activity.

=> Les souris prenant cette statine (simvastatine, ZOCOR°) perdent du poids, mangent moins, ont leurs muscles qui meurent (nécrose des fibres musculaires) et ont différentes altérations négatives de leurs muscles.


  • Statin myopathy [...] is associated with upregulation of downstream gene targets known to increase proteasomal and lysosomal-mediated protein breakdown, oxidative stress and inflammation, and inhibit muscle carbohydrate oxidation.



=> La myopathie causée par les statines... est associé à une régulation positive de gènes cibles connus pour augmenter la dégradation des protéines lysosomales- et protéasomales-médiées, le stress oxydatif, l'inflammation et inhiber l'oxydation des glucides par le muscle.

Ce paragraphe explique que les statines activent des gènes connus pour détruire des protéines importantes de morceaux de la cellule, pour augmenter le stress oxydatif et l'inflammation, et affaiblir le muscle en réduisant sa consommation de glucides (sucres).
 (les lysosomes et protéasomes sont des organites cellulaires)


Les auteurs font cette recherche dans le but évident de trouver une sorte de contre-poison à l'effet dévastateur des statines sur les muscles. Leur bonne foi est touchante. En effet, adhérant au dogme en vigueur en 2014, ils pensent que les statines sont utiles car elles abaissent le vilain-méchant LDL.

On peut remarquer que le produit qu'ils utilisent (DCA) accroit en réalité la capture et la consommation des sucres par les muscles.
  • Indeed, as outlined above, DCA is known to decrease blood glucose concentration (Stacpoole et al. 1997), probably by increasing muscle glucose uptake and CHO oxidation in vivo.
C'est exactement ce que font des muscles entrainés régulièrement et non sédentaires.
Des muscles de sportif sont donc probablement plus résistants à l'effet nocif des statines.

Quels sont les autres effets des statines sur le muscle ?


Les auteurs rappellent que les statines causent  une fatigue générale exagérée et des faiblesses musculaires.
  • In addition to having myopathic effects, statins are known to cause muscle weakness and premature fatigue in patients...
Les auteurs expliquent même la recrudescence de diabètes de type 2 causés par les statines (statines administrées à hautes doses).
  • It is also interesting to note there is increasing evidence of a positive association between high-dose statin administration and new-onset type II diabete... could be, at least partly, explained by statin-mediated upregulation of muscle PDK4 and PDC inhibition; both of which have been advocated as being causative factors in skeletal muscle insulin resistance
Ils proposent une explication cohérente aux changements nocifs causés par les statines, qui induisent une résistance à l'insuline, ce qui est l'événement déclencheur du diabète de type 2.
Les statines changent les cellules musculaires, comme si la personne était obèse et sédentaire.
STATINE => INSULINO-RESISTANCE => DIABETE


Les auteurs indiquent aussi que les statines causent la mort des muscles par autophagie, ce qui signifie que les muscles se digèrent eux-mêmes, comme s'ils devenaient inutiles.

  • Statins have also been shown in human rhabdomyosarcoma cells to mediate protein degradation by the induction of autophagy [...] Autophagy is a cellular process where intracellular components are degraded within lysosomes.

 Ces dommages viennent de l'activation d'un gène par les statines : le gène LC3.

  • Our data show, for the first time, that simvastatin administration increases the expression of LC3 mRNA in biceps femoris muscle, which suggests autophagy is involved in the muscle myopathy seen with statins.

Comme je l'explique souvent, les statines s'attaquent à nos chaudières cellulaires, les mitochondries. C'est pour ça que les gens sont faibles, que leurs muscles souffrent.
  • [...] it is interesting to note that in line with our observations reported here mitochondrial dysfunction is evident in models of statin myopathy. 

Cette observation explique aussi le stress oxydatif et la mort des fibres musculaires (apoptose et nécrose observée dans les myopathies).
  • Furthermore, statin-induced mitochondrial dysfunction could lead to increased oxidative stress (Bouitbir et al. 2011; Kwak et al. 2012) and apoptosis (Kwak et al. 2012), which could be at least partly responsible for the statin-related muscle necrosis seen in statin myopathy.

Les auteurs parlent ensuite de leur nouveau médicament, des doses à donner, etc.
Au coût des statines, on va devoir ajouter le coût de l'antidote???

Conseil beaucoup plus simple : évitez les statines, si vous le pouvez.



Statins side effects, cellular toxicity, myopathy, simvastatin, type 2 diabetes , weakness, fatigue, muscular necrosis, muscular apoptosis

Autres sources :

2012 Muscle mitochondrial metabolism and calcium signaling impairment in patients treated with statins.







lundi 22 avril 2013

Effets secondaires des statines

De nombreux articles scientifiques commencent par un mensonge : "Nous savons que les statines sont les plus efficaces et les mieux tolérés... bla bla bla..".
Ici, nous allons voir la réalité des effets toxiques des statines, preuves à l'appui.

Commençons par citer une source indépendante et sérieuse : la revue PRESCRIRE.

Profil d'effets indésirables des statines
Le profil d'effets indésirables des statines (simvastatine, pravastatine, etc.) est surtout constitué de :
  • troubles digestifs fréquents ;
  • céphalées, sensations vertigineuses, insomnies, visions troubles, dysgueusies ;
  • atteintes musculaires, rhabdomyolyses, tendinites ;
  • augmentations des transaminases, justifiant un bilan hépatique avant traitement et une surveillance pendant le traitement jusqu'à 1 an après la dernière augmentation de dose, rares hépatites ;
  • éruptions cutanées ;
  • diabètes avec la rosuvastatine ;
  • rares pancréatites, polyneuropathies périphériques, pneumopathies interstitielles et fibroses pulmonaires ;
  • réactions d'hypersensibilité.
Il existe un doute sur un surcroît d'insuffisances rénales avec la rosuvastatine.

On voit donc que les statines ont divers effets : gastriques, psychotropes, nerveux, musculaires, hépatiques, pancréatiques, pulmonaires.

La statine la plus puissante est aussi la plus dangereuse : CRESTOR° (rosuvastatine).

Avant de regarder ces effets dans le détail, n'oublions pas les mensonges des cardiologues qui ont nié les effets secondaires (et certains les niaient encore en février 2013, lors de la campagne médiatique contre Philippe EVEN). Les associations de cardiologie ont participé à cette campagne médiatique, deux jours avant la parution du livre de Philippe EVEN "La vérité sur le cholestérol".

Voyons maintenant cet avertissement récent (2012) de la FDA (Food and Drug Administration) :
Les statines peuvent provoquer :
  • de sérieux problèmes hépatiques (foie) qui se traduisent par : faiblesses, fatigue inhabituelle, perte d'appétit, douleurs gastriques, urines de couleur sombre ou jaunissement des yeux.
  • perte de mémoire totale ou amnésie temporaire, confusions
  • augmentation des glycémies et de l'hémoglobine glyquée (Hb A1c), augmentation de la prévalence des diabètes de type 2
  • risques musculaires en cas d'interaction médicamenteuses
Pourquoi cet avertissement est-il important ?
Car la FDA ne réagit jamais à la légère et a plutôt tendance à protéger les industriels.
Aussi, cet avertissement arrive tardivement (20 ans de retard..), après que les industries aient fait tout leur possible pour retarder ou empêcher cette alerte.
De plus, cette alerte se base surtout sur les données des essais clinique sponsorisés par l'industrie, des études qui cachent très bien les effets secondaires.
Cette alerte est donc bien en-dessous de la réalité clinique.

Quand les études sponsorisées par les industriels trouvent un effet secondaire rare (1 sur 100000), les études indépendantes ou faites hors essais cliniques trouvent 2%, ou 5% ou 10%, jusqu'à 60% pour des événements mineurs.
On voit bien que les essais cliniques ne reflètent pas la réalité qu'un médecin rencontre dans son cabinet, avec des patients non sélectionnés.

Il est d'ailleurs intéressant de relire les allégations péremptoires (et fausses) de tous les "experts" qui disaient que la cérivastatine était à faible degré d'interaction médicamenteuse.
Or, cette statine a été retirée du marché par le fabricant, après qu'on constate qu'elle augmentait énormément les rhabdomyolyses (destruction des muscles et insuffisances rénales mortelles).
L'AFSSAPS avait averti du danger mais laissé le médicament sur le marché.
Comprenez donc que les essais cliniques servent juste à obtenir une AMM, pas à décrire les effets secondaires d'un médicament.
Les essais cliniques n'informent pas sur le bénéfice/risque : ils annoncent des bénéfices trop élevés et sous-estiment les risques.

De plus, malgré la quasi-absence de données spécifiques sur les femmes, des analyses récentes ont montré que les femmes ont un risque plus élevé de myopathies.

2013 : Muscular effects of statins in the elderly female: a review

2004 Drug treatment for hyperlipidemia in women. 

1998 Primary Prevention of Acute Coronary Events With Lovastatin in Men and Women With Average Cholesterol Levels - Results of AFCAPS/TexCAPS

Toxicité cellulaire des statines
Les statines détruisent des éléments essentiels de la cellule et déstabilisent les membranes cellulaires. ("intracellular depletion of essential metabolites and destabilisation of cell membranes, resulting in increased cytotoxicity" Effects of HMG-CoA reductase inhibitors)

Les statines ne sont pas toxiques uniquement parce qu'elles bloquent la production de cholestérol. En réalité, les statines bloquent tout le métabolisme du mévalonate (acide mévalonique).
Métabolisme de l'acide mévalonique
Le métabolisme du mévalonate est comme un arbre, produisant plusieurs fruits importants. le cholestérol n'est que l'un des fruits. A cause d'un marketing mensonger, les médecins pensent que le cholestérol est un fruit pourri". Et donc, pour faire tomber un fruit, on emploie une tronçonneuse qui découpe l'arbre au niveau du tronc, c'est à dire au début des réactions métaboliques.
Ainsi, non seulement on détruit un faux coupable" (le cholestérol) mais on détruit aussi des substances innocentes, on détruit différentes molécules utiles à la vie cellulaire.

Les statines sont des outils de destruction cellulaire, qui inhibent notre métabolisme le plus important. Ce sont d'ailleurs des champignons qui produisent cette statine, car cela leur permet de tuer d'autres êtres vivant en compétition avec eux. Les statines sont des antibiotiques, des poisons conçus pour tuer d'autres êtres vivants dans le monde naturel.
Maintenant elles sont synthétiques (ça coûte moins cher à produire).

Je ne peux pas entrer dans les détails de la biologie cellulaire, pour ne pas perdre mes lecteurs.
Disons, en résumé, que les statines inhibent et déstabilisent plusieurs molécules indispensables au bon fonctionnement cellulaire : géranyl-géranyl, farnésyl, lamines, dolichol, ubiquinone (ou co-enzyme Q10), séléno-protéines.
Pour simplifier, ces molécules protègent le noyau de la cellule, la membrane de la cellule et nos mitochondries qui produisent l'énergie cellulaire.
C'est comme si on déstabilisait les fichiers d'un ordinateur d'une usine, les murs protecteurs de l'usine et les moteurs de l'usine.
L'usine fonctionne moins bien. Les cellules souffrent face à ce poison toxique.
(voir l'article de 2014 : Effets secondaires des statines)

La seule molécule qui est un peu connue du grand public (et de certains médecins) est l'ubiquinone ou co-enzyme Q10 ou car des magasins le vendent sous forme de compléments alimentaires.
C'est donc grâce à un autre business qu'on peut entendre parler du Q10. Et rien ne prouve qu'avaler une pilule de Q10 soit efficace pour contrer la toxicité des statines.

Mais les autres molécules sont aussi importantes.

Par exemple, le farnésyl (FPP) est impliqué dans la mort cellulaire (apoptose).


Les personnes âgées sont vulnérables
Pourquoi ?
Parce qu'elles ont des mécanismes de détoxification amoindris (foie, reins) et que les statines (comme tous médicaments) sont des produits toxiques.
Les personnes âgées ont tendance à ne pas boire assez, ce qui accentue les problèmes rénaux.

Les femmes âgées sont vulnérables
Pourquoi ?
Car les dosages de statines ne sont jamais adaptés au poids. Or les femmes pèsent moins que les hommes, en général.
Les femmes âgées, minces et frêles, sont donc à plus haut risque d'effets secondaires.
De plus, les femmes ont plus de masse graisseuse que les hommes, en général. Cela implique que les statines lipophiles peuvent avoir une demi-vie plus longue, ce qui se traduit par un effet plus important et donc un risque d'effets secondaires plus importants.

Les hommes auraient aussi des muscles plus entrainés, plus de muscles et même un niveau de Q10 plus élevés que les femmes.
Ceci pourrait renforcer la fragilité des femmes face aux statines, en général.

Une étude française
Il est rare qu'on possède des données pour les patients français. L'étude PRIMO nous permet d'en savoir plus sur la fréquence des effets secondaires.
Les valeurs trouvées étaient le double des valeurs habituelles : 10,5% (au lieu de 5%).
Les patients ont éprouvé des douleurs, des crampes, des lourdeurs, des rigidités musculaires dans 60% des cas, ce qui est très loin des 1 sur 100000 trouvés par les "experts" de l'industrie.

Des effets toxiques pour le rein.
Voir cet article, sur LaNutrition.fr


En conclusion, il serait temps que les médecins (et les patients) s'informent des effets toxiques des statines auprès d'une source indépendante.
On ne peut pas faire confiance aux essais cliniques, ni aux méta-analyses, surtout quand elles sont financées par l'industrie Pharma.
Et même les méta-analyses indépendantes, et de bonne foi, peinent à retrouver la vérité au milieu d'essais cliniques biaisés et trompeurs.
La science a besoin de retrouver son indépendance, si elle veut retrouver son efficacité.