Le guide des aliments - Contre les idées reçues

LE GUIDE DES ALIMENTS

Contre les idées reçues

Après une année de rédaction, j'ai forgé un outil qui résume plusieurs années de recherches.
Ce livre va évoquer aussi le sujet du cholestérol, mais ce n'est pas l'unique sujet du livre.

Mon propos est de rétablir  des informations exactes à propos de différents aliments, en insistant sur les graisses et le cholestérol. Mais pas seulement.

Ce livre parait au Cherche Midi : http://www.cherche-midi.com/theme/Le_guide_des_aliments-Sylvain_DUVAL_-9782749141114.html

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Je vais également passer à "La tête au carré", sur France Inter, le jeudi 5 mars, à 14h. Le Docteur Michel DE LORGERIL y sera aussi présent car il sort un livre sur le régime méditerranéen.

La première partie du livre parle des aliments et les présente par ordre alphabétique.

Mais la partie novatrice est la deuxième, qui évoque les thèmes des experts corrompus, des lobbies influents, des agences sanitaires (ANSES, EFSA), des conflits d'intérêts, de l'industrialisation, du "disease mongering" (ostéoporose, athérosclérose), etc.

Je suis passé à la radio,  sur France BLEUE, dans l'excellente émission de 10heures du matin, "Les experts"du très sympathique Laurent Petitguillaume
Voici le lien : http://www.francebleu.fr/societe/les-experts-france-bleu-107-1/107-1-les-experts-1


Je suis passé au Journal Télévisé de France 2, avec Élise Lucet, la présentatrice de Cash Investigation, le mercredi 25 février 2015.

CRESTOR - Mensonges et propagande publique

Comment la base de données publique peut-elle dire autant de contre-vérités ???
http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr
Leur description de l'athérosclérose est non scientifique.

DECRYPTAGE d'un mythe, propagé par une base de données publiques

"CRESTOR vous a été prescrit parce que :

· Vous avez un taux élevé de cholestérol ce qui signifie que vous présentez un risque de faire une attaque cardiaque ou un accident vasculaire cérébral."

=> FAUX, un taux élevé de Ch est un marqueur de substitution. On s'en fout de "corriger un chiffre". 

"Il vous est recommandé de prendre des statines, car parfois un régime alimentaire adapté et une activité physique ne suffisent pas à corriger votre taux de cholestérol. Vous devez poursuivre le régime hypocholestérolémiant et l’activité physique en même temps que la prise de CRESTOR."
=> Souvent les médecins se moquent du régime ou prescrivent un régime contre-productif (pauvre en Cholestérol et en graisses, donc riches en glucides) et qui augmente les risques


"Ou

· Vous avez d’autres facteurs qui augmentent votre risque d’avoir une attaque cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou des problèmes de santé liés à ces facteurs.

Une attaque cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou des problèmes de santé liés à ces facteurs peuvent être causés par une maladie appelée l’athérosclérose. L’athérosclérose est due à une accumulation de dépôts de graisse dans vos artères."
MENSONGE GRAVISSIME !!! L'athérosclérose n'est pas une " accumulation de dépôts de graisse dans vos artères."
Voir mon article

Pourquoi il est important de continuer de prendre CRESTOR^® :
CRESTOR est utilisé pour corriger le taux de substances graisseuses dans le sang appelé lipides, le plus fréquent étant le cholestérol.
Il y a différents types de cholestérol trouvé dans le sang : le « mauvais cholestérol » (LDL-C) et le « bon cholestérol » (HDL-C).
=> Conte de fées ridicule, simpliste, donc mensonger. Il n'y a qu'un seul cholestérol sur terre, mais plusieurs transporteurs (VLDL, LDL, HDL)

"· CRESTOR peut réduire le « mauvais cholestérol » et augmenter le « bon cholestérol »."
=> et alors ? C'est un marqueur biologique, pas une maladie. Le patient veut aller mieux, pas changer un chiffre calculé sur un papier : le taux de LDL.

· Il agit en aidant à bloquer la production de « mauvais cholestérol » par votre organisme. Il améliore également l’aptitude de votre corps à l’éliminer de votre sang.

Pour la plupart des personnes, un taux de cholestérol élevé n’a pas de conséquence sur la façon dont elles se sentent parce que cela n’entraîne aucun symptôme. Cependant, sans traitement, des dépôts graisseux peuvent s’accumuler sur la paroi des vaisseaux sanguins et réduire leur diamètre.
=> toujours le même dogme mensonger qui repose sur une méconnaissance de la physiopathologie.

Parfois, ce rétrécissement des vaisseaux peut empêcher le passage du sang jusqu’au cœur ou au cerveau conduisant à une attaque cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
En diminuant votre taux de cholestérol, vous pouvez réduire le risque d’avoir une attaque cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou des problèmes de santé qui y sont liés.
=> ou ne rien réduire et récolter d'autres effets, indésirables

Il est très important de continuer à prendre CRESTOR, même si votre taux de cholestérol revient à la normale, parce qu’il prévient la remontée de votre taux de cholestérol et donc l’accumulation de dépôts de graisse. Cependant, vous devez arrêter votre traitement si votre médecin vous le dit, ou si vous découvrez que vous êtes enceinte.

=> Cependant, j'aime bien le tableau 2 présenté dans le RCP
Il récapitule des effets qui ont été niés par les firmes et malheureusement ignorés par les médecins pendant 20 ans :

- diabète de type 2, dépression, perte de mémoire
La fréquence des myopathies et asthénies a été aussi très sous-estimée, grâce au marketing des labos.

Qu'est-ce qui bouche nos coronaires ?

Juste un point récent pour vous informer en toute indépendance : qu'est-ce qui bouche les artères ?

Je vais vous résumer et vous traduire 2 abstracts, tirés de publications récentes.
Cela vous évitera quelques heures de lecture de documents en anglais.
Néanmoins, je vous invite à les télécharger, pour les images (coupe d'artères) et pour les schémas.

Préambule :
Ce message a pour but de "tester" l'idée reçue que le cholestérol serait causatif de l'athérosclérose.
Les publications ne sont pas faites par des "anti-cholestérol" et les deux articles sont publiés par des sociétés de cardiologies "pro-statines" :
European Society of Cardiology (ESC) et American Heart Association (AHA).

1er article (2010) : Concept of Vulnerable/Unstable Plaque

Le concept de plaque vulnérable est lié au rôle pivot de la rupture de plaque et de la thrombose coronaire.
La croissance d'une plaque avancée va au-delà d'une accumulation de lipides : il y a un remodelage de l'artère.
L'emphase a été mise récemment sur la contribution de la protéolyse tissulaire par des métalloprotéinases, facteur essentiel de l'amincissement et de la rupture de la capsule fibreuse.
Les trois facteurs essentiels sont importance de la taille du coeur nécrotique, inflammation et épaisseur de la capsule fibreuse.

Pour le moment, les preuves définitives d'un modèle de plaque vulnérable nous échappent, car les données humaines et animales prouvant une relation de cause à effet sont manquantes.


2ème article (2013) : Mise à jour à propos du Syndrome Coronaire Aigu (ACS) : le point de vue du pathologiste

Bien que la mortalité causée par les maladies coronaires a décru, la morbidité causée par cette maladie est en augmentation.
Un nombre substantiel de patients souffre toujours du Syndrome Coronaire Aigu (ACS) et de mort cardiaque subite (SCD).
L'ACS est le résultat d'une ischémie du myocarde et ses manifestations incluent un infarctus du myocarde aigu (AMI) et l'angine instable.
La morphologie des plaques coupables varie d'une thrombose (avec ou sans occlusion coronaire) jusqu'à la sténose soudaine de la lumière par une hémorragie intraplaque.
Chez les hommes, la cause primaire est la rupture de la plaque.
Chez les femmes, la cause fréquente est l'érosion, et plus la femme est âgée, et plus la rupture devient fréquente.

Les ruptures de plaque sont associées avec un remodelage (positif et expansif) et sont caractérisées par un grand noyau nécrotique et une capsule fibreuse fine qui est infiltrée par des macrophages spumeux (foamy macrophages).
Les érosion de plaque ont un remodelage négatif (et non expansif) avec la plaque étant elle-même riche en cellules musculaires lisses et protéoglycanes, avec une inflammation minimale ou absente.
L'hémorragie intraplaque peut provenir de la rupture de plaque (fissure) ou d'une néovascularisation (angiogenèse).

L'athérosclérose est maintenant reconnue comme une maladie inflammatoire avec des macrophages et des lymphocytes T jouant un rôle dominant.
Deux sous-types de macrophages ont été identifiés : le M1 est pro-inflammatoire, alors que le M2 semble jouer un rôle anti-inflammatoire et promouvant la réparation tissulaire.
Un 3ème type de macrophage, appelé Macrophage associé à l'Hémoglobine ou M(Hb), est observé aux sites d'hémorragies.


Voilà.
Dans aucun de ces articles vous ne trouverez de dogme naïf à propos de "méchant LDL" et de "gentil HDL".
Le cholestérol n'est jamais cité comme étant une cause possible d'athérosclérose.

Le seul article évoquant le cholestérol monte que les cristaux de cholestérol proviennent majoritairement de débris cellulaires (cellules mortes par apoptose), surtout à partir de globules rouges venant d'une hémorragie intraplaque.

Maintenant, pour revenir aux statines, mon sujet préféré :
les statines pourraient avoir un rôle dans l'inflammation ou stopper l'arrivée des macrophages ou l'invasion des cellules musculaires lisses.
Mais pour le savoir, il faudrait que les médecins abandonnent le dogme qui relie l'efficacité des statines à la baisse du cholestérol.
En 2013, on SAIT que c'est faux (voir Philippe Nicot, François Pesty, Dominique Dupagne,Philippe Even, Michel De Lorgeril, et autres...)

Quand à ceux qui prétendent que "les statines stabilisent les plaques", il faudrait qu'il me cite l'essai clinique qui montre cela.
Car chez les hommes et chez les femmes, le processus athérosclérotique n'a pas la même dynamique.
Pour une plaque qui "rétrécit" :
est-ce car le cœur nécrotique diminue ? la plaque fibreuse qui s'amincit ? ou un remodelage négatif ?

On peut comprendre que les essais avec statines et angiographie ne sont pas si fiables, utilisant des patients pour promouvoir un produit commercial.

En 2013, on ne sait toujours pas précisément quel facteur (polluant ? alimentation ? stress ? sédentarité ?) est prédominant dans l'athérosclérose.
Mais on SAIT que cela n'a rien à voir avec le cholestérol.

http://www.formindep.org/Cholesterol-le-bon-le-mauvais-et.html

http://www.formindep.org/Les-dernieres-recommandations.html


www.atoute.org/n/La-saga-du-cholesterol.html


http://www.formindep.org/Conflits-d-interets-La-mauvaise.html

Le cholestérol alimentaire ne bouche pas les artères

Selon une idée reçue, le cholestérol boucherait les artères. C'est FAUX !

Voilà 3 arguments pour démonter cette idée reçue :


1) la plaque d'athérome ne bouche pas la totalité de l'artère
Dans les maladies cardiaques, on appelle "plaque d'athérosclérose", la plaque qui se crée à l'intérieur de la paroi artérielle. Or, en général, cette plaque n'obstrue pas totalement une artère. C'est un caillot qui le fera la plupart du temps.
=> On ne peut donc pas dire "qu'une plaque d'athérosclérose bouche les artères". C'est une idée reçue, un abus de langage utile à l'industrie "anti-cholestérol".

2) le cholestérol est juste un composant minoritaire de cette plaque
Voici une image pour vous aider à comprendre

Le cholestérol est le petit amas noir, qui occupe une faible place dans la plaque d'athérome.
- 70% de la plaque est solide, fibreuse, calcifiée. On y trouve donc des fibres (collagène et fibrine), des cellules musculaires lisses, des cellules du système immunitaire et parfois du calcium.
Pourtant, personne n'a jamais accusé le calcium de créer des plaques d'athérome ou des maladies cardiovasculaires.
- Le cœur nécrotique, ou centre athéromateux, occupe 30% de la plaque et contient des graisses, donc le cholestérol, et aussi de nombreux débris cellulaires divers.
Ce cholestérol occupe au maximum un tiers du cœur nécrotique. Donc un tiers de 30% signifie qu'il occupe 10% de la totalité de la plaque, au grand maximum.(1)
Alors, on ne peut pas dire que le cholestérol bouche les artères, vu qu'il n'occupe que 10% de ce qui obstrue la plaque. De plus, l'argument 1) nous a montré qu'une plaque obstrue rarement une artère mais que c'est un caillot qui finira par boucher un vaisseau rétréci.
Donc, le cholestérol sanguin ne bouche pas les artères.

3) "L'excès" de cholestérol dans le sang peut être du à un stress, à la tabagie, à la pollution ou à un excès de glucides (sucres).
Le cholestérol alimentaire n'a aucune influence significative sur le taux de cholestérol sanguin.
Donc, avoir un cholestérol sanguin soudainement très élevé peut être pris en compte par un médecin, s'il est lié à une habitude de tabagie, par exemple.
Mais prescrire un régime réduit en cholestérol ou réduit en graisses ne servira à rien. Au pire, cela augmentera la consommation de glucides, augmentera les triglycérides sanguins, diminuera les "bons"(2) transporteurs des lipides (les HDL) et augmentera la quantité de" mauvais" transporteur (les LDL). De plus, les HDL et les LDL seront de petites tailles, ce qui est le plus grave pour une personne à risque cardiaque.
Les seules graisses potentiellement dangereuses sont les graisses trans (graisses partiellement hydrogénées).

Dans toute cette histoire, le cholestérol ou la graisse des aliments n'a donc aucun rapport avec une artère bouchée.

Il serait temps que le public, les diététiciennes et les médecins soient au courant de la réalité scientifique, et qu'il arrêtent de suivre les informations données par les fabricants de margarine aux stérols ou par les laboratoires pharmaceutiques qui vous vendent des anti-cholestérols comme on a vendu du MEDIATOR.



(1) Et ce cholestérol provient essentiellement de la destruction des hématies, comme en témoigne la présence de la glycophorine A, une protéine membranaire des hématies.

Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R.  Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. Eur Heart J. 2013 Mar;34(10)

 (2) je les appelle "bon" pour que les lecteurs comprennent de quoi je parle, par rapport au dogme en vigueur en 2013, mais en réalité, il n'y a pas de distinction manichéenne de cette manière là dans la réalité de notre corps.