Qu'est-ce qui bouche nos coronaires ?

Juste un point récent pour vous informer en toute indépendance : qu'est-ce qui bouche les artères ?

Je vais vous résumer et vous traduire 2 abstracts, tirés de publications récentes.
Cela vous évitera quelques heures de lecture de documents en anglais.
Néanmoins, je vous invite à les télécharger, pour les images (coupe d'artères) et pour les schémas.

Préambule :
Ce message a pour but de "tester" l'idée reçue que le cholestérol serait causatif de l'athérosclérose.
Les publications ne sont pas faites par des "anti-cholestérol" et les deux articles sont publiés par des sociétés de cardiologies "pro-statines" :
European Society of Cardiology (ESC) et American Heart Association (AHA).

1er article (2010) : Concept of Vulnerable/Unstable Plaque

Le concept de plaque vulnérable est lié au rôle pivot de la rupture de plaque et de la thrombose coronaire.
La croissance d'une plaque avancée va au-delà d'une accumulation de lipides : il y a un remodelage de l'artère.
L'emphase a été mise récemment sur la contribution de la protéolyse tissulaire par des métalloprotéinases, facteur essentiel de l'amincissement et de la rupture de la capsule fibreuse.
Les trois facteurs essentiels sont importance de la taille du coeur nécrotique, inflammation et épaisseur de la capsule fibreuse.

Pour le moment, les preuves définitives d'un modèle de plaque vulnérable nous échappent, car les données humaines et animales prouvant une relation de cause à effet sont manquantes.


2ème article (2013) : Mise à jour à propos du Syndrome Coronaire Aigu (ACS) : le point de vue du pathologiste

Bien que la mortalité causée par les maladies coronaires a décru, la morbidité causée par cette maladie est en augmentation.
Un nombre substantiel de patients souffre toujours du Syndrome Coronaire Aigu (ACS) et de mort cardiaque subite (SCD).
L'ACS est le résultat d'une ischémie du myocarde et ses manifestations incluent un infarctus du myocarde aigu (AMI) et l'angine instable.
La morphologie des plaques coupables varie d'une thrombose (avec ou sans occlusion coronaire) jusqu'à la sténose soudaine de la lumière par une hémorragie intraplaque.
Chez les hommes, la cause primaire est la rupture de la plaque.
Chez les femmes, la cause fréquente est l'érosion, et plus la femme est âgée, et plus la rupture devient fréquente.

Les ruptures de plaque sont associées avec un remodelage (positif et expansif) et sont caractérisées par un grand noyau nécrotique et une capsule fibreuse fine qui est infiltrée par des macrophages spumeux (foamy macrophages).
Les érosion de plaque ont un remodelage négatif (et non expansif) avec la plaque étant elle-même riche en cellules musculaires lisses et protéoglycanes, avec une inflammation minimale ou absente.
L'hémorragie intraplaque peut provenir de la rupture de plaque (fissure) ou d'une néovascularisation (angiogenèse).

L'athérosclérose est maintenant reconnue comme une maladie inflammatoire avec des macrophages et des lymphocytes T jouant un rôle dominant.
Deux sous-types de macrophages ont été identifiés : le M1 est pro-inflammatoire, alors que le M2 semble jouer un rôle anti-inflammatoire et promouvant la réparation tissulaire.
Un 3ème type de macrophage, appelé Macrophage associé à l'Hémoglobine ou M(Hb), est observé aux sites d'hémorragies.


Voilà.
Dans aucun de ces articles vous ne trouverez de dogme naïf à propos de "méchant LDL" et de "gentil HDL".
Le cholestérol n'est jamais cité comme étant une cause possible d'athérosclérose.

Le seul article évoquant le cholestérol monte que les cristaux de cholestérol proviennent majoritairement de débris cellulaires (cellules mortes par apoptose), surtout à partir de globules rouges venant d'une hémorragie intraplaque.

Maintenant, pour revenir aux statines, mon sujet préféré :
les statines pourraient avoir un rôle dans l'inflammation ou stopper l'arrivée des macrophages ou l'invasion des cellules musculaires lisses.
Mais pour le savoir, il faudrait que les médecins abandonnent le dogme qui relie l'efficacité des statines à la baisse du cholestérol.
En 2013, on SAIT que c'est faux (voir Philippe Nicot, François Pesty, Dominique Dupagne,Philippe Even, Michel De Lorgeril, et autres...)

Quand à ceux qui prétendent que "les statines stabilisent les plaques", il faudrait qu'il me cite l'essai clinique qui montre cela.
Car chez les hommes et chez les femmes, le processus athérosclérotique n'a pas la même dynamique.
Pour une plaque qui "rétrécit" :
est-ce car le cœur nécrotique diminue ? la plaque fibreuse qui s'amincit ? ou un remodelage négatif ?

On peut comprendre que les essais avec statines et angiographie ne sont pas si fiables, utilisant des patients pour promouvoir un produit commercial.

En 2013, on ne sait toujours pas précisément quel facteur (polluant ? alimentation ? stress ? sédentarité ?) est prédominant dans l'athérosclérose.
Mais on SAIT que cela n'a rien à voir avec le cholestérol.

http://www.formindep.org/Cholesterol-le-bon-le-mauvais-et.html

http://www.formindep.org/Les-dernieres-recommandations.html


www.atoute.org/n/La-saga-du-cholesterol.html


http://www.formindep.org/Conflits-d-interets-La-mauvaise.html