Statines en prévention primaire : quelle conduite tenir ?

L’efficacité, le rapport bénéfice / risque, et l’efficience d’une prévention primaire des maladies cérébro- et cardiovasculaires par statine ne font pas l’unanimité.

Les avis se partagent entre doute, contestation et enthousiasme. Le bénéfice d’un traitement par statine en prévention primaire doit impérativement se juger sur des critères de morbi-mortalité et non pas sur la puissance d’un effet biologique.
Les taux cible de LDL fixés par les experts ne reposent sur aucun fondement scientifique, car les essais d’intervention ont été réalisés à doses fixes versus placebo.
Introduites à la fin des années 1980, les statines n’ont commencé à étayer le bénéfice clinique que l’on attendait d’elles qu’une douzaine d’années plus tard.

Traiter une hyperLDLémie isolée n’a pas beaucoup de sens. Seule la prise en compte des facteurs de risque associés, dont certains sont modifiables et d’autres pas, permet d’estimer un risque cardiovasculaire global, préalable indispensable à toute décision pertinente de traiter en prévention primaire.
Les individus et les populations sont très inégaux face au risque cardiovasculaire. La dimension "population" étant d’autant plus importante à considérer que les françaises et les français présentent un risque extrêmement bas et n’ont pas été inclus dans les essais cliniques.
Les statines diffèrent par leur capacité à abaisser le LDL, mais aussi et surtout selon leur niveau de preuves en termes de bénéfice clinique.

Seules deux statines, la pravastatine et la simvastatine ont montré qu’elles permettaient de réduire la mortalité toutes causes. Les essais menés exclusivement chez des patients sans antécédents cardiovasculaires sont très peu nombreux. Aucun n’est comparatif. La validité des conclusions des méta-analyses d’essais thérapeutiques avec statines en prévention primaire semble très discutable compte-tenu de la grande hétérogénéité des profils de risque et des stratégies thérapeutiques qui font l’objet d’assemblage de données peu cohérentes entre elles. Car en termes de réduction du risque absolu, la question cruciale de l’efficacité des statines n’appelle pas une réponse unique, mais varie sensiblement selon qu’il s’agit de prévention primaire ou secondaire, de l’homme ou de la femme, d’une population à risque élevé ou bas, de la présence d’un diabète ou non.
Il n’en demeure pas moins vrai que globalement la prescription des statines se soit largement banalisée dans les pays développés, bien au-delà des profils de risque pour lesquels elles ont été évaluées.

Au total, la conduite décisionnelle proposée en prévention primaire consistera à :

• Dénombrer les facteurs de risque liés au mode de vie du patient en réalisant un long interrogatoire, pas juste en lisant des chiffres biologiques,
• Lui proposer d'abord des modifications du mode de vie et une alimentation méditerranéenne,
• Limiter le choix de la statine, selon les études publiées, à la pravastatine à 10mg/j pour les non diabétiques, et à la simvastatine à 20 mg

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Le cholestérol alimentaire ne bouche pas les artères

Selon une idée reçue, le cholestérol boucherait les artères. C'est FAUX !

Voilà 3 arguments pour démonter cette idée reçue :


1) la plaque d'athérome ne bouche pas la totalité de l'artère
Dans les maladies cardiaques, on appelle "plaque d'athérosclérose", la plaque qui se crée à l'intérieur de la paroi artérielle. Or, en général, cette plaque n'obstrue pas totalement une artère. C'est un caillot qui le fera la plupart du temps.
=> On ne peut donc pas dire "qu'une plaque d'athérosclérose bouche les artères". C'est une idée reçue, un abus de langage utile à l'industrie "anti-cholestérol".

2) le cholestérol est juste un composant minoritaire de cette plaque
Voici une image pour vous aider à comprendre

Le cholestérol est le petit amas noir, qui occupe une faible place dans la plaque d'athérome.
- 70% de la plaque est solide, fibreuse, calcifiée. On y trouve donc des fibres (collagène et fibrine), des cellules musculaires lisses, des cellules du système immunitaire et parfois du calcium.
Pourtant, personne n'a jamais accusé le calcium de créer des plaques d'athérome ou des maladies cardiovasculaires.
- Le cœur nécrotique, ou centre athéromateux, occupe 30% de la plaque et contient des graisses, donc le cholestérol, et aussi de nombreux débris cellulaires divers.
Ce cholestérol occupe au maximum un tiers du cœur nécrotique. Donc un tiers de 30% signifie qu'il occupe 10% de la totalité de la plaque, au grand maximum.(1)
Alors, on ne peut pas dire que le cholestérol bouche les artères, vu qu'il n'occupe que 10% de ce qui obstrue la plaque. De plus, l'argument 1) nous a montré qu'une plaque obstrue rarement une artère mais que c'est un caillot qui finira par boucher un vaisseau rétréci.
Donc, le cholestérol sanguin ne bouche pas les artères.

3) "L'excès" de cholestérol dans le sang peut être du à un stress, à la tabagie, à la pollution ou à un excès de glucides (sucres).
Le cholestérol alimentaire n'a aucune influence significative sur le taux de cholestérol sanguin.
Donc, avoir un cholestérol sanguin soudainement très élevé peut être pris en compte par un médecin, s'il est lié à une habitude de tabagie, par exemple.
Mais prescrire un régime réduit en cholestérol ou réduit en graisses ne servira à rien. Au pire, cela augmentera la consommation de glucides, augmentera les triglycérides sanguins, diminuera les "bons"(2) transporteurs des lipides (les HDL) et augmentera la quantité de" mauvais" transporteur (les LDL). De plus, les HDL et les LDL seront de petites tailles, ce qui est le plus grave pour une personne à risque cardiaque.
Les seules graisses potentiellement dangereuses sont les graisses trans (graisses partiellement hydrogénées).

Dans toute cette histoire, le cholestérol ou la graisse des aliments n'a donc aucun rapport avec une artère bouchée.

Il serait temps que le public, les diététiciennes et les médecins soient au courant de la réalité scientifique, et qu'il arrêtent de suivre les informations données par les fabricants de margarine aux stérols ou par les laboratoires pharmaceutiques qui vous vendent des anti-cholestérols comme on a vendu du MEDIATOR.



(1) Et ce cholestérol provient essentiellement de la destruction des hématies, comme en témoigne la présence de la glycophorine A, une protéine membranaire des hématies.

Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R.  Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. Eur Heart J. 2013 Mar;34(10)

 (2) je les appelle "bon" pour que les lecteurs comprennent de quoi je parle, par rapport au dogme en vigueur en 2013, mais en réalité, il n'y a pas de distinction manichéenne de cette manière là dans la réalité de notre corps.

Les oméga-3 : un rôle protecteur des maladies cardio-vasculaires

Les oméga-3 sont des molécules qui protègent la santé par un mécanisme indépendant du taux de cholestérol.

Qui sont-ils ?
Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3) typiques  sont l'Acide DocosaHexaénoïque (DHA) et l'Acide EicosaPentaénoïque (EPA) trouvés dans les huiles de poisson et l'Acide Alpha Linolénique (ALA) de l'huile de colza (et de lin).  

Comment agissent-ils ?
Les études épidémiologiques suggèrent les avantages d'AGPI n-3 sur la santé cardiovasculaire. Les études d'intervention ont confirmé que la consommation d'AGPI n-3 fourni des avantages pour la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires. Cet effet a lieu sans modifier le taux de cholestérol.
  
Les données des études de recherches cellulaire et moléculaire indique que les effets cardioprotecteurs des AGPI n-3 résultent d'une synergie entre plusieurs mécanismes complexes qui impliquent l'anti-inflammation, la conversion de médiateurs lipidiques, la modulation de canaux ioniques cardiaques, la réduction des triglycérides, une influence sur des micro-domaines membranaires et en aval des voies de signalisation cellulaire et les effets anti-thrombotiques et anti-arythmiques.  
Les AGPI n-3 inhibent des voies de signalisation de l'inflammation (facteur nucléaire kappa B l'activité) et régulent à la baisse des acides gras (AG), l'expression de certains gènes de synthèse (SREBP : sterol regulatory element binding protein-1c) et active l'expression des gènes impliqués dans l'oxydation des AG (peroxisome proliferator -activated receptor alpha : PPAR-alpha).  
Cette revue de la littérature scientifique examine les différents mécanismes par lesquels AGPI n-3 exercent des effets bénéfiques contre les maladies cardiovasculaires.

Voici un exemple clair qu'on peut protéger son cœur sans avoir besoin de modifier son taux de cholestérol.

Mechanisms underlying the cardioprotective effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids. J Nutr Biochem. 2010 Sep;21(9):781-92. Epub 2010 Apr 10.

Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands

Tout le monde pense qu'il y a un "bon" cholestérol et un "mauvais" cholestérol.

Mais il est facile de démontrer l'erreur cachée derrière cette idée reçue.
D'abord il faut savoir que le cholestérol est considéré comme une matière grasse (lipides) car il est insoluble dans l'eau. En réalité, c'est un "alcool", au niveau chimique car c'est un stérol. Mais passons...

Le cholestérol est donc transporté dans le sang par des protéines qui transportent les lipides : une lipoprotéine.
Une remarque de bon sens : comment une substance unique pourrait-elle être "bonne" quand elle est transportée par une lipoprotéine HDL* et "mauvaise" quand elle est transportée par une LDL* ?

Imaginez qu'on dise que vous êtes "bon" quand vous montez dans un taxi vert, et "mauvais" quand vous montez dans un taxi bleu. L'idée vous paraît ridicule, n'est-ce pas ? Vous êtes vous, et vous ne changez pas de comportement/statut en fonction de la couleur du véhicule qui vous transporte.

Si on prend l'exemple de camions différents (lipoprotéines) transportant un même chargement (le cholestérol), on comprend aussi. Ce n'est pas la cargaison qui va provoquer des accidents, mais bel et bien le camion ou le conducteur du véhicule. Il n'y a pas de "bonne" ou "mauvaise" cargaison., provoquant des accidents.

On ne devrait donc plus parler de "bon" et "mauvais" cholestérol, car ça met une idée simpliste et ridicule dans la tête des gens (ce qui semble être justement le but de cette confusion des termes).
Il faut souvent substituer le mot LDL (ou HDL) au mot "cholestérol". Sauf quand on parle bien de la molécule de cholestérol libre, par exemple.
Le cholestérol est une substance indispensable pour le cerveau, le cœur, les muscles et les hormones vitales (vitamine D, hormones sexuelles et hormones de survie aux stress).

Dans cette histoire criminelle, le cholestérol est juste un passant innocent , même s'il est souvent associé à la scène du crime. S'il y a un "serial killer", ce n'est pas le cholestérol et en l'accusant lui, on laisse le vrai coupable continuer ses ravages dans la population.
Pire, en prescrivant un médicament peu utile et avec des effets secondaires, on risque de faire du mal à des patients, sans soigner la cause de leur mal. C'est en contradiction avec le serment d'Hippocrate : "d'abord ne pas nuire".


Imaginez qu'un scientifique vous affirme que ce sont les ambulances qui provoquent des bouchons sur la route. Même s'il était de bonne foi, il faudrait lui expliquer gentiment que le bouchon est causé par autre chose, que les ambulances sont là pour aider, font partie du système et que les supprimer ne fera qu'empirer les choses.
(le bouchon est l'allégorie du caillot, l'ambulance est le LDL)
Voilà le bon sens qui manque à certains spécialistes de la théorie du cholestérol, enfermés dans leur dogme vieux de 40 ans (bien qu'il évolue chaque année pour ne pas mourir face aux contradictions).
On note que depuis que les industries ont développé un grand nombre de statines (est-ce utile d'avoir 6 fois le même médicament???), la cholestérol-phobie n'a fait qu'empirer et le seuil désirable de la LDL-cholestérolémie ne fait que baisser depuis 25 ans.


Le bon et le mauvais

Ensuite, si on regarde les transporteurs de plus près, il y a encore des subtilités.
Pour le "bon" HDL, les plus mauvaises particules sont aussi les petites et denses (HDL3).
Il y a donc des mauvais transporteurs parmi les "gentils" HDL et des "neutres"...
De plus, chez les malades du cœur et les diabétiques, les HDL sont "mauvais".

Les LDL les plus "mauvaises" sont les petites et denses (on dit que c'est le profil B).
On aurait alors des "mauvaises" parmi les "vilains" et des "neutres".

Or, toutes ces lipoprotéines petites et denses (HDL ou LDL) sont surtout créées par un régime riche en glucides et pauvres en graisses (ou par un régime riche en sucres et en gras, comme les aliments moderne faciles à grignoter : viennoiseries, pâtisseries, barres chocolatées,etc...) justement le régime qu'on vous prescrirait si vous aviez des risques cardiaques.

On voit donc que les autorités de santé marchent sur la tête, et que la phobie du gras pousse le corps médical à faire l'INVERSE de ce qu'il faudrait faire pour guérir les personnes, au nom d'un dogme qui s'est installé progressivement à partir des années 1970.
Voilà pourquoi le médecin mal informé prescrit le mauvais régime, et donne un médicament peu utile à une personne en bonne santé, sans symptôme, qui a juste une "hyper-LDL-cholestérolémie" (ce qui ne pronostique rien du tout pour la majorité des hommes de plus de 47 ans ou pour la majorité des femmes).


Les truands

La pensée dogmatique tue chaque jour, mais rapporte des milliards de dollars grâce aux tests de dépistage du cholestérol, grâce aux margarines riches en phytostérols* et aux médicaments hypolipémiants*.

Il serait temps que les régimes pauvres en glucides ("low carb") soient analysés sérieusement, sans idée préconçue, sans dogmatisme sectaire qui ferme l'esprit aux autres solutions.

Il serait temps que la santé publique soit débarrassée des conflits d'intérêts avec l'industrie pharmaceutique (et agro-alimentaire) et que les recommandations soient enfin basées sur des réalités scientifiques non entachées de liens d'intérêts (voir les articles du Formindep : "La mauvaise graisse de la HAS et Les dernières recommandations européennes, américaines et françaises sur la prise en charge des dyslipidémies sont farcies d’intérêts et fortement biaisées)


En sciences, le consensus (apparent) entraîne l'absence de discussion, le blocage de la recherche et la mise de côté des chercheurs qui contredisent le dogme en cours.


LEXIQUE :
*LDL = Light Density lipoprotein = Lipoprotéine de faible densité qui apporte le cholestérol vers les organes qui en ont besoin
*HDL = High Density lipoprotein = Lipoprotéine de forte densité, qui ramène le cholestérol usé vers le foie pour le recycler
*Phytostérol : substance hydrophobe semblable au cholestérol, mais fabriquée uniquement par les végétaux.
Hypolipémiant : médicament qui abaisse le taux de cholestérol sanguin, et parfois les triglycérides.