Analyse critique d'une statine : PRAVASTATINE

 Voici la fiche médicale d'une des statines. Nous allons ensuite pouvoir parler des études qui ont amené à recommander ce médicament :


* Mécanisme d'action

La pravastatine est un inhibiteur compétitif de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl co-enzyme A (HMG-CoA) réductase, enzyme agissant dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol, et produit son effet hypolipidémiant de deux façons. En premier lieu, de par son inhibition compétitive réversible et spécifique de la HMG-CoA réductase, elle induit une diminution modérée de la synthèse de cholestérol intracellulaire. Cela induit une augmentation du nombre des récepteurs de LDL à la surface des cellules ainsi qu'un catabolisme via ces récepteurs et une clairance du LDL-cholestérol circulant renforcés.

En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDL-cholestérol, précurseur du LDL-cholestérol.

Chez les sujets sains tout comme chez les patients hypercholestérolémiques, la pravastatine sodique abaisse les valeurs des paramètres lipidiques suivantes : cholestérol total, LDL-cholestérol, apolipoprotéine B, VLDL-cholestérol et triglycérides ; le HDL-cholestérol et l'apolipoprotéine A sont quant à eux augmentés.



=> On apprend donc que la statine améliore les paramètres sanguins : augmente le "bon" HDL, et diminue les TG (triglycérides) et le "méchant" LDL.
Ce sont des paramètres biologiques.
La mortalité est un critère clinique, qui montre si le médicament sauve des vies ou pas. 
 







* Efficacité clinique


- Prévention primaire
WOSCOPS
L'étude "West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS)" est un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo portant sur 6595 patients de sexe masculin âgés de 45 à 64 ans présentant une hypercholestérolémie modérée à sévère [LDL-C : 155-232 mg/dl (4,0-6,0 mmol/L)] et sans antécédent d'infarctus du myocarde, traités pendant une durée moyenne de 4,8 ans soit par la pravastatine 40 mg/j soit par placebo, en complément d'un régime. Les résultats obtenus chez les patients traités par la pravastatine ont été les suivants :

. réduction du risque de décès d'origine coronaire ou d'infarctus du myocarde non fatal (réduction du risque relatif RRR de 31 % ; p = 0,0001 avec un risque absolu de 7,9 % dans le groupe placebo et de 5,5 % dans le groupe des patients traités par pravastatine) ; les effets sur ces événements cardiovasculaires cumulés ont été évidents dès 6 mois de traitement ;

. réduction du nombre total de décès d'origine cardiovasculaire (RRR de 32 % ; p = 0,03) ;

. en prenant en compte les facteurs de risque, une RRR de 24 % (p = 0,039) de la mortalité totale a également été observée chez les patients traités par pravastatine ;

. réduction du risque relatif de recours à des interventions de revascularisation coronaire (pontage coronarien ou angioplastie coronaire) de 37% (p = 0,009) et à une coronarographie de 31% (p = 0,007).

Le bénéfice du traitement sur les critères cités ci-dessus n'est pas connu chez les patients âgés de plus de 65 ans, qui ne pouvaient pas être inclus dans l'étude.

En l'absence de données chez les patients ayant une hypercholestérolémie associée à un taux de triglycérides supérieur à 6 mmol/L (5,3 g/L) après 8 semaines de régime, dans cette étude, le bénéfice du traitement par pravastatine n'est pas établi chez ce type de patient.



Analyse critique de l'étude WOSCOPS :

Déjà, cette statine a été traitée en complément d'un régime alimentaire, ce qui diminue la valeur scientifique pure de l'étude, mais qui permet de se rapprocher de la réalité, où les patients ont souvent un régime associé.


Ensuite, on peut voir que seuls des hommes ont été étudié dans cette étude. On ne sait donc rien pour les femmes, ni les patients de 65 ans ou plus.

Enfin, ce qui diminue (voire annule) l'intérêt de cette étude est un BIAIS MAJEUR : environ 30% des patients ont été perdu de vue, de manière suspecte et inexpliquée par les auteurs.
Or, en sciences, tout ce qui n'est pas expliqué (même par un début de piste) est hautement suspect.


Cette étude est une étude "biaisée", une étude marketing, utilisée pour vendre une statine à des gens bien portants : élargissement du marché.
Les laboratoire ont montré leur capacité de nuisance, quand le FBI a enquêté et saisi leurs documents internes. Les labos savent qu'un médicament tue mais le cachent aux autorités. Ils s'échangent des courriers en se demandant comment le dissimuler et se félicitent des études qui montrent un léger avantage.


Enfin, si on en reste juste aux chiffres, les résultats sont artificiellement gonflés en les exprimant en VALEURS RELATIVES.

De plus, cette notice ne reprend pas l'étude AFCAPS, qui a été négative également.

Alors qui est assez crédule pour croire que les statines sont utiles en prévention primaire ?
Les médecins qui font encore confiance au marketing des labos.


Qui veut nous VENDRE un médicament cher, dangereux et quasiment inutile ?
Les labos et leurs complices leaders d'opinion (médecins haut placés et très médiatisés).







- Prévention secondaire
LIPID
L'étude "Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID)" est un essai multicentrique, randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo, comparant l'effet de la pravastatine (40 mg/jour) à celui d'un placebo chez 9014 patients âgés de 31 à 75 ans pendant une durée moyenne de 5,6 années et présentant un taux de cholestérol sérique normal ou élevé [cholestérol total initial = 155 à 271 mg/dl (4,0-7,0 mmol/L), cholestérol total moyen = 219 mg/dl (5,66 mmol/L)] ainsi que des taux variables de triglycérides allant jusqu'à 443 mg/dl (5,0 mmol/L) et un antécédent d'infarctus du myocarde ou d'angor instable dans les 3 à 36 mois précédents. Le traitement par la pravastatine a significativement réduit le risque relatif de décès d'origine coronaire de 24 % (p = 0,0004, avec un risque absolu de 6,4 % dans le groupe placebo, et de 5,3 % dans le groupe des patients traités par pravastatine), le risque relatif d'événements coronariens (décès d'origine coronaire ou IDM non fatal) de 24 % (p < 0,0001) et le risque relatif d'infarctus du myocarde fatal ou non de 29 % (p < 0,0001). Chez les patients traités par pravastatine, les résultats ont montré :

. une réduction du risque relatif de mortalité totale de 23 % (p < 0,0001) et du risque de mortalité cardiovasculaire de 25 % (p < 0,0001) ;
. une réduction du risque relatif de recours à des interventions de revascularisation coronaire (pontage coronarien ou angioplastie transluminale percutanée coronaire) de 20 % (p < 0,0001) ;
. une réduction du risque relatif d'accident vasculaire cérébral de 19 % (p = 0,048).

Dans les études CARE et LIPID, environ 80 % des patients ont reçu de l'acide acétylsalicylique dans le cadre de leur traitement.


Analyse critique de l'étude LIPID :



Cette étude est multicentrique, et il n'y a pas eu de stratification par centre. 
Cette technique de "stratification par centre "est une méthode précieuse, permettant à des scientifiques sérieux de bien faire leur étude, en diminuant les effets du hasard. Ils ne l'ont pas fait, ce qui est une première critique à leur encontre.
Ensuite, cet essai a été interrompu de manière injustifiée (c'est une grande mode dans les essais marketing, où on arrête l'étude dès que ça paraît le bon moment pour promouvoir le médicament, sans étudier les effets secondaires). De plus, cela permet de réduire le coût de développement et de vendre le médicament plus vite, donc de faire PLUS DE PROFITS sans tenir compte de l'information scientifique.

En effet, arrêter un essai est SORTIR DU PROTOCOLE initial, où les hypothèses ont été faites et du contexte où les calculs ont été envisagé et prévu.
C'est un essai "raté" et peu pertinent, malgré le discours marketing des médecins payés par les labos.
Dans cette étude, le sponsor était omniprésent, récoltant les données, les interprétant et réalisant tous les calculs avec une absence totale de transparence. Ce labo a déjà fait parler de lui dans de nombreux scandales ayant tué des milliers de personnes...

Cet essai a montré une augmentation du nombre de cancers chez les personnes âgées traitées, comme dans l'essai PROSPER. Cela indique que les statines ne seraient pas sans danger si on les donne sur une très longue durée.

Enfin, les patients ont reçu de l'aspirine (acide acétylsalicylique), ce qui réduit encore la valeur scientifique de l'essai, car on ne sait pas à quel médicament attribuer l'effet observé. 


CARE
L'étude "Cholesterol and Recurrent Events (CARE)", est un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo, comparant les effets de la pravastatine (40 mg/jour) à ceux d'un placebo sur les décès d'origine coronaire et sur les infarctus du myocarde non fatals sur une durée moyenne de 4,9 ans chez 4159 patients âgés de 21 à 75 ans présentant un taux de cholestérol total normal (cholestérol total initial moyen < 240 mg/dl) et ayant déjà fait un infarctus du myocarde dans les 3 à 20 mois précédents. Le traitement par la pravastatine a significativement réduit :

. le taux de récidives d'événements coronariens (décès d'origine coronaire ou IDM non fatal) de 24 % (p = 0,003, placebo 13,3 %, pravastatine 10,4 %) ;
. le risque relatif de recours à des interventions de revascularisation coronaire (pontage coronarien ou angioplastie transluminale percutanée coronaire) de 27 % (p < 0,001).
. Le risque relatif d'accident vasculaire cérébral a également été réduit de 32 % (p = 0,032) et le risque combiné d'accident vasculaire cérébral ou d'accident ischémique transitoire (AIT) de 27 % (p = 0,02).

Le bénéfice du traitement sur les critères cités ci-dessus n'est pas connu chez les patients âgés de plus de 75 ans, qui ne pouvaient pas être inclus dans les études CARE et LIPID.

En l'absence de données chez les patients ayant une hypercholestérolémie associée à un taux de triglycérides supérieur à 4 mmol/L (3,5 g/L) ou supérieur à 5 mmol/L (4,45 g/L) après 4 ou 8 semaines de régime, dans les études CARE et LIPID respectivement, le bénéfice du traitement par pravastatine n'est pas établi chez ce type de patient.

Dans les études CARE et LIPID, environ 80 % des patients ont reçu de l'acide acétylsalicylique dans le cadre de leur traitement.


ANALYSE CRITIQUE DE L'ESSAI CARE

En utilisant toujours la méthode des chiffres relatifs, l'essai vous vante une réduction des récidives de 24%, qui correspond en réalité à une baisse de 3% en 5 ans, soit 0,6% par an.


Cet essai ne cite pas la diminution de la mortalité totale, car elle n'est pas significative.
Voilà un médicament qui n'améliore pas la durée de vie, seul critère pertinent pour un patient, qui n'a pas envie d'échanger un problème cardiaque par un cancer ou autre chose.


Les patients de cet essai ont également reçu de l'aspirine, ce qui brouille les effets de l'étude et ne permet pas de conclure à un effet de la pravastatine de manière claire.


Enfin, on peut voir que les résultats de LIPID et CARE contredisent les effets de l'étude 4S, très médiatisée, et qui est probablement une étude où le sponsor a "rendu la mariée plus belle".

Ce que dit Michel De Lorgeril sur le cholestérol

 Avoir un taux de cholestérol élevé ne serait pas si grave et les statines seraient peu utiles. Vrai ou faux?
Une entrevue avec le Dr Michel de Lorgeril, cardiologue, nutritionniste et spécialiste des troubles cardiovasculaires.

Journaliste : Martin LaSalle
2 FÉVRIER 2009

Voir la vidéo ici : http://www.passeportsante.net/fr/AudioVideoBalado/Index.aspx?docId=145


Michel De Lorgeril a publié de nombreuses vidéos.

Rôle bénéfique du cholestérol lié à la force musculaire

Les jaunes d'oeufs ne sont pas dangereux pour la santé. Ils pourraient même améliorer la force physique.

Pour en savoir plus, voir cet article "Le cholestérol, le jaune d’oeuf et le truand…"

Je vous en livre un extrait :


"Le lien entre cholestérol et muscle est apparu lorsque les chercheurs ont constaté qu’à la suite d’un entraînement de musculation, le taux de cholestérol sanguin chute dans les deux heures qui suivent et qu’il peut mettre jusqu’à trois jours pour revenir complètement à la normale. La perte de force qui suit l’exercice était en corrélation directe avec le taux de cholestérol, jusqu’au retour à la normale, et de manière encore plus fiable que les mesures des dommages aux fibres musculaires elles-mêmes. Cette découverte mettait en évidence un lien entre cholestérol et récupération musculaire à la suite d’un exercice ; un peu comme si la réparation des fibres musculaires utilisait du cholestérol !
(toute membrane cellulaire comporte du cholestérol, donc une cellule qui se répare a besoin de cholestérol)

Puis la question fut investiguée plus en détail : deux groupes furent examinés dans le but de déterminer si une supplémentation en cholestérol (sous la forme de jaunes d’œuf) avait un quelconque effet sur la force musculaire.
Résultat : le groupe qui prenait plus de cholestérol avait des gains significatifs en force, des sensations de courbatures objectivement plus élevées à court terme puis plus faibles à long terme.

Depuis, les recherches se sont enchaînées et les résultats vont tous dans le même sens et même un peu plus loin : plus l’apport alimentaire en cholestérol est élevé, plus les gains de force et de masse musculaire maigre sont élevés. Plus le taux de cholestérol sanguin (produit par l’organisme) est élevé, plus les gains de force et de masse musculaire maigre sont élevés !
Ce dernier point est encore plus vrai lorsque c’est le taux de LDL (qui est censé être le “mauvais” cholestérol) qui est élevé et que le taux de HDL (qui est censé être le “bon” cholestérol) est bas ! Ceci peut se comprendre car le taux de LDL représente les lipoprotéines qui transportent le cholestérol neuf du foie vers les cellules (ce qui comprend les muscles et le coeur) et le HDL les lipoprotéines qui transportent le cholestérol usé depuis les cellules vers le foie."

• 14. J Sports Med Phys Fitness. 2004 Jun;44(2):193-9. Early alterations in serum creatine kinase and total cholesterol following high intensity eccentric muscle actions. Shahbazpour N, Carroll TJ, Riek S.
• 15. Riechman E. Dietary Cholesterol Alters Recovery from Eccentric Muscle Damage in Humans. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2006 May;38(5):S386
• 16. Riechman E. Dietary and blood cholesterol and statins increase hypertrophy with resistance training. FASEB.2005;19:A1571.
• 17. Riechman E, Leel C, Gasier H. Dietary Cholesterol and Skeletal Muscle Hypertrophy with Resistance Training: A Randomized Placebo-Controlled Trial. FASEB.2008;22:962.13.

Statines en prévention primaire : quelle conduite tenir ?

L’efficacité, le rapport bénéfice / risque, et l’efficience d’une prévention primaire des maladies cérébro- et cardiovasculaires par statine ne font pas l’unanimité.

Les avis se partagent entre doute, contestation et enthousiasme. Le bénéfice d’un traitement par statine en prévention primaire doit impérativement se juger sur des critères de morbi-mortalité et non pas sur la puissance d’un effet biologique.
Les taux cible de LDL fixés par les experts ne reposent sur aucun fondement scientifique, car les essais d’intervention ont été réalisés à doses fixes versus placebo.
Introduites à la fin des années 1980, les statines n’ont commencé à étayer le bénéfice clinique que l’on attendait d’elles qu’une douzaine d’années plus tard.

Traiter une hyperLDLémie isolée n’a pas beaucoup de sens. Seule la prise en compte des facteurs de risque associés, dont certains sont modifiables et d’autres pas, permet d’estimer un risque cardiovasculaire global, préalable indispensable à toute décision pertinente de traiter en prévention primaire.
Les individus et les populations sont très inégaux face au risque cardiovasculaire. La dimension "population" étant d’autant plus importante à considérer que les françaises et les français présentent un risque extrêmement bas et n’ont pas été inclus dans les essais cliniques.
Les statines diffèrent par leur capacité à abaisser le LDL, mais aussi et surtout selon leur niveau de preuves en termes de bénéfice clinique.

Seules deux statines, la pravastatine et la simvastatine ont montré qu’elles permettaient de réduire la mortalité toutes causes. Les essais menés exclusivement chez des patients sans antécédents cardiovasculaires sont très peu nombreux. Aucun n’est comparatif. La validité des conclusions des méta-analyses d’essais thérapeutiques avec statines en prévention primaire semble très discutable compte-tenu de la grande hétérogénéité des profils de risque et des stratégies thérapeutiques qui font l’objet d’assemblage de données peu cohérentes entre elles. Car en termes de réduction du risque absolu, la question cruciale de l’efficacité des statines n’appelle pas une réponse unique, mais varie sensiblement selon qu’il s’agit de prévention primaire ou secondaire, de l’homme ou de la femme, d’une population à risque élevé ou bas, de la présence d’un diabète ou non.
Il n’en demeure pas moins vrai que globalement la prescription des statines se soit largement banalisée dans les pays développés, bien au-delà des profils de risque pour lesquels elles ont été évaluées.

Au total, la conduite décisionnelle proposée en prévention primaire consistera à :

• Dénombrer les facteurs de risque liés au mode de vie du patient en réalisant un long interrogatoire, pas juste en lisant des chiffres biologiques,
• Lui proposer d'abord des modifications du mode de vie et une alimentation méditerranéenne,
• Limiter le choix de la statine, selon les études publiées, à la pravastatine à 10mg/j pour les non diabétiques, et à la simvastatine à 20 mg

 Voir l'article entier d'origine

Le cholestérol alimentaire ne bouche pas les artères

Selon une idée reçue, le cholestérol boucherait les artères. C'est FAUX !

Voilà 3 arguments pour démonter cette idée reçue :


1) la plaque d'athérome ne bouche pas la totalité de l'artère
Dans les maladies cardiaques, on appelle "plaque d'athérosclérose", la plaque qui se crée à l'intérieur de la paroi artérielle. Or, en général, cette plaque n'obstrue pas totalement une artère. C'est un caillot qui le fera la plupart du temps.
=> On ne peut donc pas dire "qu'une plaque d'athérosclérose bouche les artères". C'est une idée reçue, un abus de langage utile à l'industrie "anti-cholestérol".

2) le cholestérol est juste un composant minoritaire de cette plaque
Voici une image pour vous aider à comprendre

Le cholestérol est le petit amas noir, qui occupe une faible place dans la plaque d'athérome.
- 70% de la plaque est solide, fibreuse, calcifiée. On y trouve donc des fibres (collagène et fibrine), des cellules musculaires lisses, des cellules du système immunitaire et parfois du calcium.
Pourtant, personne n'a jamais accusé le calcium de créer des plaques d'athérome ou des maladies cardiovasculaires.
- Le cœur nécrotique, ou centre athéromateux, occupe 30% de la plaque et contient des graisses, donc le cholestérol, et aussi de nombreux débris cellulaires divers.
Ce cholestérol occupe au maximum un tiers du cœur nécrotique. Donc un tiers de 30% signifie qu'il occupe 10% de la totalité de la plaque, au grand maximum.(1)
Alors, on ne peut pas dire que le cholestérol bouche les artères, vu qu'il n'occupe que 10% de ce qui obstrue la plaque. De plus, l'argument 1) nous a montré qu'une plaque obstrue rarement une artère mais que c'est un caillot qui finira par boucher un vaisseau rétréci.
Donc, le cholestérol sanguin ne bouche pas les artères.

3) "L'excès" de cholestérol dans le sang peut être du à un stress, à la tabagie, à la pollution ou à un excès de glucides (sucres).
Le cholestérol alimentaire n'a aucune influence significative sur le taux de cholestérol sanguin.
Donc, avoir un cholestérol sanguin soudainement très élevé peut être pris en compte par un médecin, s'il est lié à une habitude de tabagie, par exemple.
Mais prescrire un régime réduit en cholestérol ou réduit en graisses ne servira à rien. Au pire, cela augmentera la consommation de glucides, augmentera les triglycérides sanguins, diminuera les "bons"(2) transporteurs des lipides (les HDL) et augmentera la quantité de" mauvais" transporteur (les LDL). De plus, les HDL et les LDL seront de petites tailles, ce qui est le plus grave pour une personne à risque cardiaque.
Les seules graisses potentiellement dangereuses sont les graisses trans (graisses partiellement hydrogénées).

Dans toute cette histoire, le cholestérol ou la graisse des aliments n'a donc aucun rapport avec une artère bouchée.

Il serait temps que le public, les diététiciennes et les médecins soient au courant de la réalité scientifique, et qu'il arrêtent de suivre les informations données par les fabricants de margarine aux stérols ou par les laboratoires pharmaceutiques qui vous vendent des anti-cholestérols comme on a vendu du MEDIATOR.



(1) Et ce cholestérol provient essentiellement de la destruction des hématies, comme en témoigne la présence de la glycophorine A, une protéine membranaire des hématies.

Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R.  Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. Eur Heart J. 2013 Mar;34(10)

 (2) je les appelle "bon" pour que les lecteurs comprennent de quoi je parle, par rapport au dogme en vigueur en 2013, mais en réalité, il n'y a pas de distinction manichéenne de cette manière là dans la réalité de notre corps.

Les oméga-3 : un rôle protecteur des maladies cardio-vasculaires

Les oméga-3 sont des molécules qui protègent la santé par un mécanisme indépendant du taux de cholestérol.

Qui sont-ils ?
Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3) typiques  sont l'Acide DocosaHexaénoïque (DHA) et l'Acide EicosaPentaénoïque (EPA) trouvés dans les huiles de poisson et l'Acide Alpha Linolénique (ALA) de l'huile de colza (et de lin).  

Comment agissent-ils ?
Les études épidémiologiques suggèrent les avantages d'AGPI n-3 sur la santé cardiovasculaire. Les études d'intervention ont confirmé que la consommation d'AGPI n-3 fourni des avantages pour la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires. Cet effet a lieu sans modifier le taux de cholestérol.
  
Les données des études de recherches cellulaire et moléculaire indique que les effets cardioprotecteurs des AGPI n-3 résultent d'une synergie entre plusieurs mécanismes complexes qui impliquent l'anti-inflammation, la conversion de médiateurs lipidiques, la modulation de canaux ioniques cardiaques, la réduction des triglycérides, une influence sur des micro-domaines membranaires et en aval des voies de signalisation cellulaire et les effets anti-thrombotiques et anti-arythmiques.  
Les AGPI n-3 inhibent des voies de signalisation de l'inflammation (facteur nucléaire kappa B l'activité) et régulent à la baisse des acides gras (AG), l'expression de certains gènes de synthèse (SREBP : sterol regulatory element binding protein-1c) et active l'expression des gènes impliqués dans l'oxydation des AG (peroxisome proliferator -activated receptor alpha : PPAR-alpha).  
Cette revue de la littérature scientifique examine les différents mécanismes par lesquels AGPI n-3 exercent des effets bénéfiques contre les maladies cardiovasculaires.

Voici un exemple clair qu'on peut protéger son cœur sans avoir besoin de modifier son taux de cholestérol.

Mechanisms underlying the cardioprotective effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids. J Nutr Biochem. 2010 Sep;21(9):781-92. Epub 2010 Apr 10.

Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands

Tout le monde pense qu'il y a un "bon" cholestérol et un "mauvais" cholestérol.

Mais il est facile de démontrer l'erreur cachée derrière cette idée reçue.
D'abord il faut savoir que le cholestérol est considéré comme une matière grasse (lipides) car il est insoluble dans l'eau. En réalité, c'est un "alcool", au niveau chimique car c'est un stérol. Mais passons...

Le cholestérol est donc transporté dans le sang par des protéines qui transportent les lipides : une lipoprotéine.
Une remarque de bon sens : comment une substance unique pourrait-elle être "bonne" quand elle est transportée par une lipoprotéine HDL* et "mauvaise" quand elle est transportée par une LDL* ?

Imaginez qu'on dise que vous êtes "bon" quand vous montez dans un taxi vert, et "mauvais" quand vous montez dans un taxi bleu. L'idée vous paraît ridicule, n'est-ce pas ? Vous êtes vous, et vous ne changez pas de comportement/statut en fonction de la couleur du véhicule qui vous transporte.

Si on prend l'exemple de camions différents (lipoprotéines) transportant un même chargement (le cholestérol), on comprend aussi. Ce n'est pas la cargaison qui va provoquer des accidents, mais bel et bien le camion ou le conducteur du véhicule. Il n'y a pas de "bonne" ou "mauvaise" cargaison., provoquant des accidents.

On ne devrait donc plus parler de "bon" et "mauvais" cholestérol, car ça met une idée simpliste et ridicule dans la tête des gens (ce qui semble être justement le but de cette confusion des termes).
Il faut souvent substituer le mot LDL (ou HDL) au mot "cholestérol". Sauf quand on parle bien de la molécule de cholestérol libre, par exemple.
Le cholestérol est une substance indispensable pour le cerveau, le cœur, les muscles et les hormones vitales (vitamine D, hormones sexuelles et hormones de survie aux stress).

Dans cette histoire criminelle, le cholestérol est juste un passant innocent , même s'il est souvent associé à la scène du crime. S'il y a un "serial killer", ce n'est pas le cholestérol et en l'accusant lui, on laisse le vrai coupable continuer ses ravages dans la population.
Pire, en prescrivant un médicament peu utile et avec des effets secondaires, on risque de faire du mal à des patients, sans soigner la cause de leur mal. C'est en contradiction avec le serment d'Hippocrate : "d'abord ne pas nuire".


Imaginez qu'un scientifique vous affirme que ce sont les ambulances qui provoquent des bouchons sur la route. Même s'il était de bonne foi, il faudrait lui expliquer gentiment que le bouchon est causé par autre chose, que les ambulances sont là pour aider, font partie du système et que les supprimer ne fera qu'empirer les choses.
(le bouchon est l'allégorie du caillot, l'ambulance est le LDL)
Voilà le bon sens qui manque à certains spécialistes de la théorie du cholestérol, enfermés dans leur dogme vieux de 40 ans (bien qu'il évolue chaque année pour ne pas mourir face aux contradictions).
On note que depuis que les industries ont développé un grand nombre de statines (est-ce utile d'avoir 6 fois le même médicament???), la cholestérol-phobie n'a fait qu'empirer et le seuil désirable de la LDL-cholestérolémie ne fait que baisser depuis 25 ans.


Le bon et le mauvais

Ensuite, si on regarde les transporteurs de plus près, il y a encore des subtilités.
Pour le "bon" HDL, les plus mauvaises particules sont aussi les petites et denses (HDL3).
Il y a donc des mauvais transporteurs parmi les "gentils" HDL et des "neutres"...
De plus, chez les malades du cœur et les diabétiques, les HDL sont "mauvais".

Les LDL les plus "mauvaises" sont les petites et denses (on dit que c'est le profil B).
On aurait alors des "mauvaises" parmi les "vilains" et des "neutres".

Or, toutes ces lipoprotéines petites et denses (HDL ou LDL) sont surtout créées par un régime riche en glucides et pauvres en graisses (ou par un régime riche en sucres et en gras, comme les aliments moderne faciles à grignoter : viennoiseries, pâtisseries, barres chocolatées,etc...) justement le régime qu'on vous prescrirait si vous aviez des risques cardiaques.

On voit donc que les autorités de santé marchent sur la tête, et que la phobie du gras pousse le corps médical à faire l'INVERSE de ce qu'il faudrait faire pour guérir les personnes, au nom d'un dogme qui s'est installé progressivement à partir des années 1970.
Voilà pourquoi le médecin mal informé prescrit le mauvais régime, et donne un médicament peu utile à une personne en bonne santé, sans symptôme, qui a juste une "hyper-LDL-cholestérolémie" (ce qui ne pronostique rien du tout pour la majorité des hommes de plus de 47 ans ou pour la majorité des femmes).


Les truands

La pensée dogmatique tue chaque jour, mais rapporte des milliards de dollars grâce aux tests de dépistage du cholestérol, grâce aux margarines riches en phytostérols* et aux médicaments hypolipémiants*.

Il serait temps que les régimes pauvres en glucides ("low carb") soient analysés sérieusement, sans idée préconçue, sans dogmatisme sectaire qui ferme l'esprit aux autres solutions.

Il serait temps que la santé publique soit débarrassée des conflits d'intérêts avec l'industrie pharmaceutique (et agro-alimentaire) et que les recommandations soient enfin basées sur des réalités scientifiques non entachées de liens d'intérêts (voir les articles du Formindep : "La mauvaise graisse de la HAS et Les dernières recommandations européennes, américaines et françaises sur la prise en charge des dyslipidémies sont farcies d’intérêts et fortement biaisées)


En sciences, le consensus (apparent) entraîne l'absence de discussion, le blocage de la recherche et la mise de côté des chercheurs qui contredisent le dogme en cours.


LEXIQUE :
*LDL = Light Density lipoprotein = Lipoprotéine de faible densité qui apporte le cholestérol vers les organes qui en ont besoin
*HDL = High Density lipoprotein = Lipoprotéine de forte densité, qui ramène le cholestérol usé vers le foie pour le recycler
*Phytostérol : substance hydrophobe semblable au cholestérol, mais fabriquée uniquement par les végétaux.
Hypolipémiant : médicament qui abaisse le taux de cholestérol sanguin, et parfois les triglycérides.

L'étude FRAMINGHAM

Les études épidémiologiques sont souvent utilisés pour indiquer le taux de cholestérol comme une cause de maladie du cœur, mais en réalité de telles études ne peuvent que nous dire si deux facteurs sont liés (et non si l'un est à l'origine de l'autre). Ce point crucial n'est souvent pas clairement évoqué par les chercheurs et professionnels de la santé, avec le résultat que le lien supposé entre le cholestérol et les maladies cardiaques  prend généralement beaucoup plus d'importance que ce qu'il ne devrait être.

L'échec de scientifiques et de médecins pour mettre les résultats des études épidémiologiques dans leur véritable contexte n'est pas le seul problème qui peut amener le public à se faire une idée biaisée de la réalité concernant la relation entre le cholestérol et la santé. Même si nous entendons à plusieurs reprises que le cholestérol est associée à un risque accru de maladies cardiaques, des niveaux élevés de cholestérol ne sont pas nécessairement une mauvaise nouvelle.

Un facteur important à considérer ici est que le taux de cholestérol  est seulement lié avec un risque de maladie cardiaque, mais avec un risque global de décès. Comme nous le verrons, des niveaux très bas de cholestérol sont associés à un risque accru de certaines conditions pathologiques, notamment le cancer. Ce que cela signifie est que lorsqu'il y a évaluation de la relation entre des facteurs de risque (taux de cholestérol, par exemple) et la santé, il faut prendre une vue aussi large que possible pour analyser la situation. Probablement, la meilleure façon de procéder est d'analyser le fait que le cholestérol n'est pas lié à un seul type de maladies comme les maladies cardiaques, mais avec un risque global de décès (connu sous le nom de «mortalité toutes causes»).

Il y a en effet des indices liant le taux de cholestérol élevé avec un risque accru de maladie cardiaque. La  «Framingham Study" est l'une des plus grandes et longues études épidémiologiques utilisées pour soutenir l'hypothèse du cholestérol [1]. Selon ses propres conclusions, le lien entre le cholestérol et les maladies cardiaques ne semble exister que pour les personnes relativement jeunes. Cependant, les résultats ont révélé que cette relation change avec l'âge. Après l'âge de 50 ans environ (47, pour être précis) il n'y avait aucun risque accru de mortalité avec un taux de cholestérol élevé.

Par ailleurs, cette étude a révélé «une association directe entre une diminution du taux de cholestérol au cours des 14 premières années et une augmentation de la mortalité au cours des 18 années suivantes". Plus précisément, on a constaté que, pour chaque baisse de 1 mg/dl par an du taux de cholestérol, la mortalité globale et la mortalité des maladies cardiovasculaires ont augmenté de 11 et 14 pour cent respectivement. Les unités de cholestérol citées ici (mg/dl) sont utilisées aux États-Unis. Au Royaume Uni, la convention est d'utiliser des mmol / L. Conversion : 1 mg/dl de cholestérol correspond à 10 mg/L ou à 0,026 mmol /L .

De plus, l'appellation "taux de cholestérol" est fausse : car en réalité, on mesure des transporteurs des lipides (graisses). Ces transporteurs sont des lipoprotéines et on ne devrait pas les appeler "cholestérol".
On devrait dire "taux de LDL" ou "taux de HDL", et non pas "cholestérol" et encore moins "mauvais cholestérol", qui représente l'étape ultime de l'erreur scientifique par mot mal choisi.

De nombreuses autres études ont constaté que, plus tard dans la vie, le taux de cholestérol élevé n'est pas associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire et / ou à un risque global de décès [2-11]. Certaines études ont même associé des niveaux augmentés de cholestérol à une survie améliorée chez les personnes âgées. Par exemple, dans une étude [12], chez les individus âgés de 65 à 84, ceux avec les plus hauts niveaux de cholestérol ont été trouvés moins susceptibles de mourir au cours d'une période de temps. Dans une autre étude, chez des femmes âgées, le taux de cholestérol associé au plus faible risque de décès était de 7,0 mmol / l (limite supérieure de la «normale» ici, au Royaume-Uni est de 5,0 mmol / l) [13]. Il semble donc que nous encourageons certaines personnes à baisser leur taux de cholestérol à un niveau bas, associé à un risque accru de décès.

Maintenant, rappelez-vous que ce sont juste des études épidémiologiques que nous analysons là, ce qui signifie que nous ne pouvons conclure qu'un taux de cholestérol élevé serait meilleur pour les personnes âgées (seulement qu'un tel taux de cholestérol peut être associé à un état de santé globalement meilleur). Cependant, il est bon de rappeler un fait : alors que nous entendons sans cesse parler des risques liés à un cholestérol élevé, nous avons très rarement entendu parler de l'important corpus de preuves qui ne montre aucune augmentation du risque de mortalité avec des taux élevés de cholestérol, ou même avec un risque de mortalité réduit, plus tard dans la vie.

References:
1. Anderson KM, et al. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987;257(16):2176-80
2. Scientific steering committee on behalf of the Simon Broome Register group. Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. British Medical Journal 1991;303: 893-896
3. Forette F, et al. The prognostic significance of isolated systolic hypertension in the elderly. Results of a ten year longitudinal survey. Clinical and Experimental Hypertension. Part A, Theory and Practice 1982;4:1177-1191
4. Nissinen A, et al. Risk factors for cardiovascular disease among 55 to 74 year-old Finnish men: a 10-year follow-up. Annals of Medicine 1989;21:239-240
5. Krumholz HM, et al. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association 1994;272:1335-1340
6. Weijenberg MP, et al. Serum total cholesterol and systolic blood pressure as risk factors for mortality from ischemic heart disease among elderly men and women. Journal of Clinical Epidemiology 1994;47:197-205
7. Simons LA, et al. Cholesterol and other lipids predict coronary heart disease and ischaemic stroke in the elderly, but only in those below 70 years. Atherosclerosis 2001;159:201-208
8. Fried LP, et al. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. Journal of the American Medical Association 1998;279:585-592
9. Chyou PH, et al. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people. Age and Ageing 2000;29:69-74
10. Menotti A, et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations; the FINE study. European Heart Journal 2001;22:573-579
11. Räihä I, et al. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 1997;17:1224-1232
12. Brescianini S, et al. Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on Aging. J Am Geriatr Soc 2003;;51(7):991-6
13. Forette B, et al. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1989;1(8643):868-70